Definition
Vitiligo ist eine chronische autoimmun bedingte Entpigmentierungsstörung, die wohl abgegrenzte weiße Makulen aufgrund von Melanozytenzerstörung verursacht. Prävalenz: 0,5–2 % weltweit; Beginn oft vor dem 30. Lebensjahr.
Klinische Merkmale
- Kreideweiße Makulen mit scharfen Rändern.
- Symmetrische Verteilung (non-segmental) oder dermatomal (segmental).
- Koebner-Phänomen: Neue Läsionen an Traumastellen.
- Leukotrichie: Weißes Haar innerhalb der Flecken (schlechter Repigmentierungs-Prognostiker).
- Halo-Nävi: Perinevoide Entpigmentierung.
- Keine Symptome: Typischerweise asymptomatisch; keine Schuppen, Atrophie oder Induration.
Pathogenese (Multifaktoriell)
- Autoimmun: CD8+ T-Zell-vermittelte Melanozytenabtötung (IFN-γ/CXCL10-Achse).
- Genetisch: >50 Loci (NLRP1, PTPN22, MHC, TYR); 20 % familiär.
- Oxidativer Stress: Melanozyten-Redox-Imbalance (niedrige Katalase, hohes H₂O₂).
- Neural: Segmentales Muster; Neuropeptiddysregulation.
Assoziierte Erkrankungen
- Autoimmun-Schilddrüsenerkrankung (Hashimoto, Basedow) – 15–30 %.
- Typ-1-Diabetes, perniziöse Anämie, Addison, Alopezie areata, Psoriasis.
- Screening: TSH, anti-TPO, BSP, metabolisches Panel bei Diagnose.
Management-Algorithmus
- Diagnose bestätigen: Klinisch ± Wood-Lampe (kreideweiße Fluoreszenz) ± Biopsie bei atypischem Befund.
- Bewerten: Subtyp, Ausmaß (BSA), Aktivität (progressiv vs. stabil), Auswirkungen (DLQI/VitiQoL).
- Stabilisieren (wenn aktiv): Topischer TCI ± kurzer orales Steroid-Pulse; NB-UVB.
- Repigmentieren: Topisch + Phototherapie kombinieren; Excimer für lokalisiert; JAK-Inhibitoren aufkommend.
- Erhalten: Auf 1–2×/Woche topisch oder monatliches NB-UVB ausschleichen.
- Schützen: Breitband-SPF 50+ täglich; Trauma vermeiden.
- Unterstützen: Psychosoziales Screening; Überweisung an Selbsthilfeorganisationen.
