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Pneumonitis: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung von Lungenerkrankungen

Was ist Pneumonitis?

Pneumonitis = Entzündung des Lungenparenchyms (Alveolen, Interstitium) mit Alveolenfüllung durch entzündliches Exsudat. „Pneumonie“ = infektiöse Pneumonitis. „Pneumonitis“ wird oft für nicht-infektiöse Ursachen verwendet. Beide beeinträchtigen den Gasaustausch.

Ätiologische Klassifikation

Kategorie	Wichtige Ursachen	Mechanismus
Infektiös	Bakterien (S. pneumoniae, Legionella), Viren (Influenza, RSV, SARS-CoV-2), Pilze (Histoplasma, Aspergillus), Mykobakterien, Parasiten	Pathogen-Invasion → Immunantwort → Alveolenfüllung
Medikamenteninduziert (DIP)	Chemotherapie (Bleomycin, Methotrexat, Checkpoint-Inhibitoren), Antibiotika (Nitrofurantoin, TMP-SMX), Amiodaron, Biologika, NSAR	Direkte Toxizität oder Überempfindlichkeit. Timing: Tage bis Jahre.
Strahlung	Thorakale RT bei Brust-, Lungen-, Lymphom	Akut (1–6 Mo): Pneumonitis. Spät (>6 Mo): Fibrose. Dosis/Volumen-abhängig.
Autoimmun / CTD	RA, SLE, Sjögren, Sklerodermie, MCTD, Vaskulitis (EGPA, GPA)	Immunkomplexe, Autoantikörper, zelluläre Immunität → Lungenschädigung
Überempfindlichkeitspneumonitis (HP)	Organische Antigene: Vogelproteine, Schimmel, Bakterien (Farmerlunge, Vogelhalterlunge)	Typ III/IV Überempfindlichkeit. Akut/subakut/chrone Formen.
Aspiration	Mageninhalt (chemisch), oropharyngeale Flora (bakteriell)	Säureschädigung + bakterielle Superinfektion. Risiko: Dysphagie, vermindertes Bewusstsein.
Sonstige	Eosinophile Pneumonie, organisierende Pneumonie (COP/BOOP), Sarkoidose, Alveoläre Proteinose	Distinct clinicopathologische Entitäten

Klinische Darstellung

Respiratorisch: Dyspnoe (Belastung → Ruhe), trockener Husten, pleuritischer Brustschmerz
Systemisch: Fieber, Fatigue, Gewichtsverlust, Myalgien
Zeichen: Rasselgeräusche (Velcro = Fibrose), Tachypnoe, Hypoxie, Trichterbrust (chronisch)
Manifestation: Akut (Stunden-Tage), subakut (Wochen), chronisch (Monate)

Diagnostisches Vorgehen

Anamnese: Expositionen (beruflich, Vogel, Schimmel, Medikamente, Strahlung), Zeitverlauf, systemische Symptome
Bildgebung: Thoraxröntgen (initial) → HRCT (Goldstandard: Glasmatten, Konsolidierung, zentrilobuläre Knoten, Fibrosemuster)
Lungenfunktion: Restriktives Muster, ↓ DLCO
Labor: Blutbild, BMP, Leberwerte, BSG/CRP, ANA, RF, ANCA, IgG-Subklassen, spezifische Antikörper (anti-Jo1 etc.), Precipitins (HP)
Bronchoskopie + BAL: Zellzählung (Lymphozytose → HP, CTD, Sarkoidose; Neutrophilie → Infektion, DIP, OP), Kulturen, Zytologie
Chirurgische Lungenbiopsie: Wenn nicht diagnostisch. Multidisziplinäre Diskussion (MDD) unerlässlich.

Behandlungsprinzipien

Auslöser entfernen: Auslösendes Medikament absetzen, Antigenquelle entfernen, Infektion behandeln
Kortikosteroide: Prednison 0,5–1 mg/kg/Tag → Ausschleichen über Monate. Hauptpfeiler bei immunvermittelter Pneumonitis.
Steroid-sparend: Mycophenolat, Azathioprin, Rituximab, Cyclophosphamid (schwer)
Unterstützend: O2, Lungenrehabilitation, Antifibrotika (Nintedanib/Pirfenidon) bei fortschreitender fibrotischer Phänotyp
Antimikrobiell: Zielgerichtet bei infektiöser Ätiologie

Prävention

Impfungen: Pneumokokken, Influenza, COVID, RSV (Ältere)
Beruflich: PSA, Belüftung, Expositionsüberwachung
Medikamentenmonitoring: Basis-Lungenfunktion + seriell bei hochrisikoreichen Substanzen (Bleomycin, Checkpoint-Inhibitoren)
Strahlung: moderne Techniken (IMRT, Protonen) minimieren Lungen dosis
Aspiration: Oberkörperhochlagerung, Dysphagie-Management, Mundhygiene

Schlüssel: Früherkennung + Auslöserentfernung + Immunsuppression (falls immunvermittelt) = beste Ergebnisse. Verzögerung → Fibrose = irreversibel.

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