Die Leber-Alkohol-Beziehung ist biphasisch: niedrige Dosen können bescheidene kardiometabolische Vorteile bieten, während chronischer Überschuss fortschreitende, möglicherweise tödliche Schäden verursacht.
Potenzielle Vorteile (Niedrig-mäßiger Konsum)
- ↑ HDL-Cholesterin
- ↓ Fibrinogen, ↑ Fibrinolyse → reduzierte Thrombose
- ↑ Insulinsensitivität
- Bescheidene Blutdrucksenkung (akut)
- Vorbehalt: Vorteile verschwinden bei >1 Getränk/Tag (Frauen) oder >2 (Männer); kein Netto-Mortalitätsnutzen laut aktuellen Mendelian-Randomization-Studien.
Progressive alkoholbedingte Lebererkrankung (ARLD)
- Steatosis (Fettleber): >90 % der starken Trinker; reversibel bei Abstinenz.
- Alkoholische Steatohepatitis (ASH): Entzündung, Ballonisierung, Mallory-Denk-Körperchen; kann fortschreiten.
- Fibrose → Zirrhose: Aktivierung der Sternzellen → Kollagenablagerung → architektonische Verzerrung, Portalph hypertension, synthetisches Versagen. Irreversibel.
Risikoschwellen
- Männer: >21 Standardgetränke/Woche; Frauen: >14 Getränke/Woche → signifikantes Fibrose-Risiko.
- Rauschtrinkmuster (>5 Getränke/Anlass) besonders schädlich.
- Synergie mit Adipositas, HCV, HBV, genetischen Varianten (PNPLA3, TM6SF2).
Klinische Leitlinie
- Screening mit AUDIT-C; Lebersteifigkeit (FibroScan) bei Risikofaktoren bewerten.
- Abstinenz ist die einzige nachgewiesene Therapie für ASH/Zirrhose.
- Kein „sicherer“ Schwellenwert für Personen mit bestehender Lebererkrankung.
Mäßigung ist nicht schützend für die Leber – die Dosis-Wirkungs-Beziehung für Schaden ist linear.
