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Nierenkarzinom (RCC): Multilevel-Pathophysiologie von zellulär bis systemisch

Nierenzellkarzinom (RCC) (85 % der Nierenkrebsfälle) illustriert Multilevel-Pathophysiologie:

Zellulär

  • VHL-Mutation (klarzellig) → HIF-α-Akkumulation → VEGF, PDGF, TGF-α-Überexpression → Angiogenese, Proliferation.
  • Metabolische Reprogrammierung: Warburg-Effekt, Glutaminabhängigkeit.

Gewebe

  • Störung der Nephronarchitektur → Verlust der Filtration, Konzentration, endokriner Funktion (EPO, Renin).
  • Invasion der Nierenkapsel, perirenales Fett, Nierenvene/IVC (Tumorthrombus).

Organ

  • Hydronephrose durch Harnleiterobstruktion.
  • Hämaturie (makroskopi/mikroskopi).
  • Paraneoplastisch: Polyglobulie (EPO), Hyperkalzämie (PTHrP), Amyloidose, Stauffer-Syndrom (Leberfunktionsstörung).

Systemisch (Metastase)

  • Lunge (50–60 %), Knochen (30–40 %), Leber, Gehirn, Nebennieren, Lymphknoten.
  • Organspezifische Symptome: Husten, pathologische Fraktur, neurologische Defizite.

Organismal

  • Krebs-Kachexie, Anorexie, Fatigue, Anämie.
  • Immunflucht (PD-L1, T-Zell-Exhaustion).
  • Behandlungstoxizität (TKI: Bluthochdruck, Hand-Fuß-Syndrom; IO: Kolitis, Thyreoiditis).

Multidisziplinäre Versorgung (Urologie, Med. Onkologie, Strahlentherapie, IR, Palliativmedizin) optimiert Outcomes.

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