Diffuse Leberparenchymerkrankung
Dieser Begriff beschreibt eine weitgehende Hepatozellenschädigung oder -veränderung, die die gesamte Leber betrifft – keine einzelne Diagnose, sondern ein histologisches Muster mit mehreren Ätiologien.
Hauptätiologische Kategorien
- Virale Hepatitis: HBV, HCV (chronisch → Zirrhose), HAV/HEV (akut).
- Alkohol-assoziierte Lebererkrankung (ALD): Steatosis → Steatohepatitis → Fibrose → Zirrhose.
- Metabolisch-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD/NAFLD): Insulinresistenz, Adipositas → Steatosis → MASH (NASH) → Fibrose.
- Autoimmune Hepatitis: Weibliche Predominanz, Hypergammaglobulinämie, Autoantikörper (ANA, SMA, LKM-1).
- Medikamenteninduzierte Leberschädigung (DILI): Intrinsisch (dosisabhängig) oder idiosynkratisch. Häufige Verursacher: Paracetamol, Antibiotika, Antiepileptika, Heilkräuter.
- Genetisch: Hämochromatose (HFE), Morbus Wilson (ATP7B), Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.
- Cholestatisch: PBC, PSC – Gallengangsschädigung → sekundäre parenchymale Schädigung.
Klinische Präsentation
- Müdigkeit, Beschwerden im rechten Oberbauch, Ikterus, Juckreiz
- Labore: ↑ALT/AST, ↑ALP/GGT, ↑Bilirubin, ↓Albumin, ↑INR, Thrombozytopenie
- Bildgebung: heterogene Echotextur, Knötchenbildung, Splenomegalie, Kollaterale
Management
- Ursachenspezifisch: Antivirotika (HBV/HCV), Abstinenz (ALD), Gewichtsverlust (MASLD), Immunsuppression (AIH), Chelattherapie (Wilson), Aderlass (Hämochromatose).
- Komplikationsüberwachung: HCC-Screening (US alle 6 Monate), Ösophagusvarizen (Endoskopie), Ernährung, Impfungen.
- Transplantations-Evaluierung bei dekompensierter Zirrhose (MELD-Na ≥15).
Frühe Ätiologie-Identifikation verändert den Krankheitsverlauf. Multidisziplinäre hepatologische Betreuung optimiert die Ergebnisse.
