Leberwerte: Ein Leitfaden für Kliniker zur Interpretation

Komponenten des Standard-Leberpanels

Test	Primäre Quelle	Klinische Bedeutung	Typischer Referenzbereich
ALT (SGPT)	Hepatozyten (zytosolisch)	Hepatozelluläre Verletzung (am leberspezifischsten)	7–56 U/L
AST (SGOT)	Hepatozyten (mitochondrial/zytosolisch), Herz, Muskel, Niere, Gehirn	Hepatozelluläre Verletzung; AST:ALT-Verhältnis informativ	10–40 U/L
ALP	Leber (Gallengänge), Knochen, Plazenta, Darm	Cholestase, Knochenerkrankung; fraktionieren bei Unklarheit	44–147 U/L
GGT	Leber (gallepitheliale Zellen), Niere, Pankreas	Cholestase, Alkoholkonsum, Enzyminduktion; bestätigt hepatische ALP	9–48 U/L (M), 9–32 U/L (F)
Gesamtbilirubin	Hämkatabolismus	Prähepatisch (Hämolyse), hepatisch, posthepatisch	0,3–1,2 mg/dL
Direkt (konjugiertes) Bilirubin	Hepatozytenausscheidung	Hepatozellulär/cholestatisch; >20 % des Gesamtwerts = konjugierte Hyperbilirubinämie	0–0,3 mg/dL
Albumin	Hepatozyten-Synthese (Halbwertszeit 20 d)	Synthetische Funktion; ↓ bei chronischer Lebererkrankung, Mangelernährung, Entzündung, Proteinverlust	3,5–5,0 g/dL
PT/INR	Hepatozyten-Synthese (Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen)	Synthetische Funktion; Vitamin-K-Mangel; nicht durch Vitamin K korrigierbar bei Leberversagen	PT 11–13,5 s; INR 0,9–1,1

Muster	ALT/AST	ALP/GGT	Bilirubin	Albumin/PT	Beispiele
Akut hepatozellulär	↑↑↑ (100er–1000er)	Normal/leicht ↑	Variabel	Normal (akut)	Virale Hepatitis, DILI, ischämische Hepatitis, AIH
Chronisch hepatozellulär	↑ (1–5× ULN)	Normal/leicht ↑	Normal/↑	↓ Albumin, ↑ PT	Chronische HBV/HCV, NASH, alkoholisch, autoimmun
Cholestatisch	Leicht ↑	↑↑↑ (ALP >3×)	↑ Direkt	Normal (früh)	Obstruktion, PBC, PSC, medikamentös, infiltrierend
Infiltrativ	Leicht ↑	↑↑ (ALP > AST/ALT)	Normal/↑	Normal	Metastasen, Granulome, Amyloidose, Lymphom
Isolierte Hyperbilirubinämie	Normal	Normal	↑ Unkonjugiert	Normal	Gilbert, Hämolyse, Crigler-Najjar

AST:ALT-Verhältnis: >2 deutet auf alkoholische Lebererkrankung; >1 bei Zirrhose; <1 bei viraler/NASH
ALP-Erhöhung + normale GGT: Knochenursprung (Morbus Paget, heilender Fraktur, osteoblastische Mets)
Niedriges Albumin + normale PT: Nicht-hepatische Ursache (nephrotisches Syndrom, proteinverlierende Enteropathie, Mangelernährung)
Erhöhtes PT, nicht korrigierbar durch Vitamin K: Hepatische Synthetikversagen
Magnitude ist wichtig: ALT >1000 → ischämisch, toxisch, autoimmun, HBV-Reaktivierung; ALT 2–5× → chronisch, NAFLD

Abnormalität bestätigen (bei Grenzwerte wiederholen)
Anamnese: Medikamente (inkl. OTC/Kräuter), Alkohol, Risikofaktoren, Symptome
Basisabklärung: Blutbild, INR, Albumin, Bilirubinfraktionierung, virale Hepatitis-Panel (HAV IgM, HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, HEV), ANA, ASMA, IgG, Ferritin, Transferrinsättigung, Zeruloplasmin (wenn jung)
Bildgebung: US Abdomen (Erstlinie), Elastographie (Fibrose), CT/MRI bei Verdacht auf Masse
Fibrose-Bewertung: FIB-4, APRI, FibroScan, ELF
Überweisung an Hepatologie bei: persistierende Erhöhung >6 Monate, Zirrhosezeichen, diagnostische Unsicherheit, Behandlungsüberlegung

Leberwerte sind ein Fenster in die Lebergesundheit – im klinischen Kontext interpretieren, nicht isoliert.

Leberkrebs

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