Eine Gallstein-Pankreatitis tritt auf, wenn ein Gallenstein aus der Gallenblase in den gemeinsamen Gallengang wandert und den Pankreasgang am Vater'schen Ampullus blockiert. Dies führt zu vorzeitiger Trypsinogen-Aktivierung → Autodigestion der Bauchspeicheldrüse.
Pathophysiologie
- Stein passiert den Zystischen Gang → gemeinsamen Gallengang.
- Bleibt am Vater'schen Ampullus stecken (gemeinsamer pankreatisch/galliger Kanal).
- Blockiert den Pankreasabfluss → erhöhter Duktaldruck → Azinarverletzung → Enzymaktivierung → Entzündung.
Klinisches Bild
- Epigastriumschmerzen ausstrahlend in den Rücken (90 %), Übelkeit/Erbrechen.
- Fieber, Tachykardie, Hypotonie bei schweren Fällen (SIRS).
- Cullen-Zeichen (periumbilikales Ekchymos) oder Grey-Turner-Zeichen (Flankenekchymos) bei hämorrhagischer Pankreatitis.
Diagnose
- Serumlipase >3× ULN (spezifischer als Amylase).
- CT Abdomen mit Kontrast (bei unsicherer Diagnose oder schwerem Verlauf): Nekrose, Flüssigkeitsansammlungen.
- Transabdominaler Ultraschall: detektiert Gallengesteine, Gallengangserweiterung.
Behandlung
- Unterstützend: Aggressive IV-Flüssigkeitszufuhr (RL 250–500 ml/Std.), Analgesie, NPO dann frühe enterale Ernährung.
- ERCP mit Sphinkterotomie: Innerhalb 24–48 Std. bei Cholangitis oder persistierender Gallenwegsobstruktion; nicht routinemäßig bei leichter Pankreatitis ohne Obstruktion.
- Cholezystektomie: Gleiche Aufnahme (leicht) oder nach Abklingen (mittel/schwer) zur Rezidivprävention.
- Antibiotika: Nur bei infizierter Nekrose oder Cholangitis – nicht prophylaktisch.
Schweregradklassifikation (Revised Atlanta)
Leicht (kein Organversagen, keine Komplikationen) → Mittel (transientes Organversagen <48 h oder lokale Komplikationen) → Schwer (persistierendes Organversagen >48 h).
