Die pankreatischen Inselzellen von Langerhans enthalten fünf endokrine Zelltypen. Alpha- und Beta-Zellen sind die primären Regulatoren der Glukosehomöostase.
Alpha-Zellen (α-Zellen, ~20 % der Inselmasse)
- Produkt: Glukagon (29-aa-Peptid).
- Auslöser: Niedriger Blutzucker (<70 mg/dL), Aminosäuren (Arginin), sympathische Aktivierung.
- Wirkungen:
- Leber: Glykogenolyse, Gluconeogenese → ↑ Blutglukose.
- Fettgewebe: Lipolyse → freie Fettsäuren.
- Herz: Positiver Inotropismus (via cAMP).
Beta-Zellen (β-Zellen, ~65–80 % der Inselmasse)
- Produkt: Insulin (51-aa, zwei Ketten), C-Peptid, Amylin (IAPP).
- Auslöser: Hoher Blutzucker (>100 mg/dL), Incretine (GLP-1, GIP), Aminosäuren, parasympathische Aktivierung.
- Wirkungen:
- Muskel/Fettgewebe: GLUT4-Translokation → Glukoseaufnahme.
- Leber: Glykogensynthese, hemmt Gluconeogenese/Glykogenolyse.
- Fettgewebe: Lipogenese, hemmt Lipolyse.
- Proteinsynthese, K⁺-Aufnahme.
Parakrine Interaktion
- Insulin hemmt α-Zellen (via GABA, Zn²⁺).
- Glukagon stimuliert β-Zellen (via GLP-1-Rezeptor).
- Somatostatin (δ-Zellen) hemmt beide.
- Pankreatisches Polypeptid (PP-Zellen) reguliert exokrine Sekretion.
Pathophysiologie
- Typ-1-DM: Autoimmuner β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel, unangefochtener Glukagon.
- Typ-2-DM: β-Zell-Dysfunktion + Insulinresistenz + relativer Glukagonüberschuss.
- Glukagonom (α-Zell-Tumor): Diabetes, nekrolytische migrierende Erythema, Gewichtsverlust.
