Pankreasexokrine Sekretion in den Duodenum: Anatomie, Regulation und klinische Korrelate

Die Pankreas liefert ihre exokrinen Sekrete in den Duodenum über die große duodenale Papille (Papilla Vateri), typischerweise geteilt mit dem Ductus choledochus.

Anatomischer Weg

1. Acinarzellen synthetisieren Zymogenen (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxypeptidase, Amylase, Lipase, Nukleasen).
2. Zentroacinare/Duct-Zellen sezernieren HCO₃⁻-reiches Sekret (CFTR-vermittelt) zur Neutralisierung der Magensäure.
3. Sekrete fließen: Interkalär → intralobulär → interlobulär → Hauptpankreasductus (Wirsung) → Papilla.
4. Zugangspankreasductus (Santorini): Entwässert kleine Papille (präsent ~70 %); geringer Beitrag.

Regulation (Kopf- → Magen- → Darmphase)

• CCK (I-Zellen, Duodenum/Jejunum): Fett/Protein → ↑ Enzymsekretion, Gallenblasenkontraktion, Oddi-Sphinkterentspannung.
• Secretin (S-Zellen, Duodenum): Säure (pH <4,5) → ↑ HCO₃⁻-reiches Sekret (↑ pH für Enzymaktivität).
• Vagale (ACh): Kopf-/Magenphasen → ↑ Enzym- + Sekretproduktion.

Enzymaktivierungskaskade

Enterokinase (Borstenrand) → Trypsinogen → Trypsin → aktiviert alle anderen Zymogenen. Trypsin-Autoaktivierung wird durch Pankreassekretorischer Trypsin-Inhibitor (PSTI/SPINK1) begrenzt.

Klinische Korrelate

• Pankreatitis: Vorzeitige intrapankreatische Aktivierung → Autodigestion.
• Pankreasinsuffizienz: Zystische Fibrose, chronische Pankreatitis, post-chirurgisch – Steatorrhö, Gewichtsverlust; behandelt mit PERT (Pankreasenzym-Ersatztherapie).
• Annuläres Pankreas / Pankreasdivisum: Duktusanomalien → Obstruktion, rezidivierende Pankreatitis.

Das Duodenum ist das physiologische Ziel und Aktivierungsort der pankreatischen Verdauungskraft.