Pankreasverletzung und Glukosedysregulation: Hyperglykämie, Ketoazidose und Komplikationen

Eine Pankreasverletzung stört die endokrine (Insulin/Glukagon) und exokrine Funktion und verursacht metabolische Entgleisungen:

1. Hyperglykämie

β-Zellverlust → Insulinmangel → ↓ Glukoseaufnahme (GLUT4), ↑ hepater Gluconeogenese/Glykogenolyse → nüchterne/postprandiale Hyperglykämie. Symptome: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Müdigkeit.

2. Beeinträchtigte Glukoseverwertung

Periphere Insulinresistenz (inflammatorische Zytokine, Lipotoxizität) verstärkt den Mangel → zelluläre Energiekrise trotz Hyperglykämie.

3. Ketogenese und Ketoazidose

Niedriges Insulin/Glukagon-Verhältnis → ↑ hormonsensitive Lipase → FFA-Fluss zur Leber → Ketogenese (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat). Unkontrolliert → DKA (pH <7,3, Bicarbonat <15, Anionenlücke ↑).

4. Glukosurie

Gefilterte Glukose > Nierenschwelle (~180 mg/dL) → osmotische Diurese → Dehydration, Elektrolytverlust.

5. Hyperosmolärer Zustand

Extreme Hyperglykämie (>600 mg/dL) + Dehydration → hyperosmolärer hyperglykämischer Zustand (HHS) – Bewusstseinsänderung, keine signifikante Ketose.

Management

• Insulinersatz (Basal-Bolus oder Pumpe).
• Flüssigkeits-/Elektrolyt-Resuscitation.
• Exokriner Ersatz (Pankreaslipase) bei Malabsorption.
• Monitoring: Glukose, Ketone, HbA1c, Lipide, fettlösliche Vitamine.

Multidisziplinäre Versorgung (Endokrinologie, Chirurgie, Ernährung) unerlässlich.