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Motoneuronen sind Nervenzellen, die sich im zentralen Nervensystem befinden und Impulse vom Gehirn zu den Muskeln für entweder willkürliche oder unwillkürliche Handlungen senden. Schäden an Motoneuronen führen zu möglichen Muskeldegenerationskrankheiten wie progressiver Bulbarparalyse, die hauptsächlich die Gesichtsmuskulatur betrifft; progressiver Muskelatrophie, die die Armmuskulatur und Beinmuskulatur betrifft; oder Lou-Gehrig-Krankheit, auch bekannt als Motoneuronerkrankung, die alle Muskeln betrifft.
Motoneuronen sind metabolisch aktive Zellen, die Abfallprodukte namens reaktive Sauerstoffspezies (ROS) produzieren. Diese ROS umfassen Wasserstoffperoxid, Hydroxylfreie Radikale und Stickstoffmonoxid. Wenn ROS nicht schnell von spezifischen Enzymen, die für diese Aufgabe entwickelt wurden, aus den Zellen entfernt werden, tritt eine Zellverletzung auf, von der angenommen wird, dass sie eine der Ursachen hinter Muskeldegenerationskrankheiten wie der Lou-Gehrig-Krankheit ist, so „Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America“. Vitamin E (alpha-Tocopherol) kann direkt Hydroxylfreie Radikale neutralisieren und wurde als idealer Kandidat für Neuroprotektion identifiziert. Bei Pferden und Hunden wurde ein Vitamin-E-Mangel mit der Lou-Gehrig-Krankheit in Verbindung gebracht. Darüber hinaus hatten laut der Zeitschrift „Nutrition“ Ratten, die mit einer vitamin-E-armen Ernährung gefüttert wurden, unregelmäßig geformte Motoneuronen und weniger Typ-II-Muskelfasern. Laut „Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America“ waren Humanstudien weniger überzeugend zugunsten von Vitamin E, wobei Patienten mit Motoneuronerkrankungen keinen Vitamin-E-Mangel aufwiesen.
Es wurde gezeigt, dass Vitamin B12 und Folsäure die Expression der Stickstoffmonoxid-Synthase hemmen, einem Enzym, das die Produktion des ROS Stickstoffmonoxid katalysiert. In einer Studie an Mäusen mit Lou-Gehrig-Krankheit erhöhte dies die Lebensdauer und reduzierte den Verlust von Motoneuronen, so „Neuropharmacology“.
Zink ist wichtig für die Funktion des Enzyms Kupfer-Zink-Superoxid-Dismutase 1, das dafür verantwortlich ist, jene gefährlichen ROS aufzusaugen, die die metabolischen Abfallprodukte von Motoneuronen sind. Bei der Lou-Gehrig-Krankheit hat dieses Enzym eine beeinträchtigte Fähigkeit, Zink zu binden, und dies wird als einer der Gründe für das Versagen des Enzyms angesehen, laut „Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America“. Laut einer in „Neuroscience Letters“ veröffentlichten Studie induziert die orale Einnahme von Zinksulfat die Expression des Enzyms (Metallothionein genannt), das freie ROS aufsaugt, und erleichtert so die Antioxidantienfunktion.
Melatonin zeigt viele antioxidative Aktivitäten, einschließlich der Aktivierung von Glutathionperoxidase, einem Enzym, das Zellen vor ROS-Schäden schützt, indem es Wasserstoffperoxid in Wasser umwandelt. Melatonin hemmt auch die Stickstoffmonoxid-Synthase, ein Enzym, das das ROS Stickstoffmonoxid produziert, berichtet „Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America“.
Es wurde gezeigt, dass Coenzym Q10 ein starker Radikalfänger in Mitochondrien ist und dadurch neuroprotektive Wirkungen entfaltet. „Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America“ berichtet, dass Mitochondrien in allen Zellen existieren und den größten Teil der Energieversorgung der Zelle erzeugen und somit für die Produktion der meisten ROS der Zelle verantwortlich sind.
Es wurde gezeigt, dass L-Carnitin mitochondriale Schäden und den Tod von Nervenzellen hemmt. Bei Mäusen mit Lou-Gehrig-Krankheit verzögerte die frühe orale Verabreichung von L-Carnitin signifikant den Beginn der neuromuskulären Degeneration und erhöhte die Lebensdauer der Mäuse, wie in „Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America“ berichtet.
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