Ein Fraktur verursacht nicht direkt Arthrose (OA), aber gelenkbeteiligende Frakturen erhöhen das Risiko für posttraumatische Arthrose (PTOA) erheblich – verantwortlich für etwa 12 % der symptomatischen OA-Fälle.
1. Direkte Gelenkschädigung: Intraartikuläre Frakturen stören die Knorpelmatrix, Kollagennetzwerk und Chondrozyt-Vitalität. Selbst eine anatomische Reposition hinterlässt mikroskopische Schäden.
2. Veränderte Gelenkbiomechanik: Fehlheilung, Inkongruenz oder Bandinstabilität erzeugen abnorme Kontaktspannungen, die den Knorpelverschleiß beschleunigen.
3. Posttraumatische Entzündung: Hämarthrose und ein Zytokinsturm (IL-1β, TNF-α, MMPs) treiben den katabolen Knorpelabbau an.
4. Immobilisierungseffekte: Nichtbelastung führt zu Knorpelverdünnung, Muskelatrophie und propriozeptivem Verlust, was bei Remobilisation zu abnormer Belastung führt.
5. Chirurgisches Trauma: Hardware-Vorstehen, Arthrofibrose, Infektion oder avaskuläre Nekrose (z. B. Kahnbein, Oberschenkelhals) können sekundäre Degeneration verursachen.
PTOA entwickelt sich über Jahre bis Jahrzehnte. Sprunggelenksbrüche: 50–80 % radiologische OA nach 20 Jahren. Tibialplateau: 25–50 %. Frühe Intervention erhält die Funktion.

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