Hepatischer vs. Myozytärer Fettstoffwechsel
1. Verarbeitung diätetischen Fetts
- Leber: Erhält Chylomikron-Reste über die Pfortader; verarbeitet den Großteil des absorbierten diätetischen Fetts. Hepatozyten hydrolysieren Triglyceride → Fettsäuren + Glycerin für Oxidation, Esterifizierung oder VLDL-Assemblierung.
- Muskel: Nutzt primär zirkulierende FFAs (aus Adiposelipolyse) und Glukose. Stoffwechselt nicht direkt diätetisches Chylomikron-Fett; Lipoproteinlipase (LPL) auf Kapillarendothel gibt FFAs aus Chylomikronen/VLDL für Muskelaufnahme frei.
2. Fettspeicherung
- Leber: Speichert Triglyceride vorübergehend; übermäßige Ansammlung → hepatische Steatose (NAFLD/NASH).
- Muskel: Speichert intramyozelluläre Triglyceride (IMTG) als lokale Energiereserve; erhöht bei Insulinresistenz und Ausdauerathleten.
3. Ketonkörperproduktion
- Leber: Ausschließlicher Ort der Ketogenese (HMG-CoA-Synthase nur in Hepatozyten exprimiert). Produziert β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat, Aceton während Fasten, Kohlenhydrateinschränkung, längerer Bewegung.
- Muskel: Kann keine Ketonkörper produzieren. Nutzt Ketonkörper über SCOT/OXCT1, wenn verfügbar (Herz, Skelettmuskel, Gehirn).
Ketose vs. Ketonkörperproduktion
Ketogenese tritt immer dann auf, wenn hepatisches Acetyl-CoA die Kapazität des Zitratzyklus übersteigt (Fasten, Low-Carb, intensive Bewegung). Ernährungs-Ketose ist ein anhaltender Zustand, in dem Ketonkörper zum primären Brennstoff werden. Die Leber bleibt in allen Kontexten der alleinige Produzent.
Dieses Verständnis der Arbeitsteilung klärt, warum Lebergesundheit zentral für metabolische Flexibilität und die Ketonökonomie ist.
