Diabetische Ketoazidose: Keton-getriebene metabolische Azidose erklärt

Diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute Komplikation von Insulinmangel, die durch Hyperglykämie, Ketonämie und metabolische Azidose gekennzeichnet ist.

Säure-Base-Mechanismus

1. Insulinmangel → verstärkte Lipolyse → freie Fettsäuren → hepatische Ketogenese (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat, Aceton).
2. Ketone sind schwache Säuren; sie dissoziieren: β-Hydroxybutyrat ⇌ H⁺ + β-Hydroxybutyrat⁻.
3. H⁺-Akkumulation → erniedrigtes Serum-Bicarbonat (HCO₃⁻) → hoch-anionlückige metabolische Azidose (HAGMA).
4. Kompensatorische Hyperventilation (Kussmaul-Atmung) → erniedrigtes PaCO₂.

Diagnostische Kriterien

• Hyperglykämie >250 mg/dL.
• Ketonämie (β-Hydroxybutyrat >3 mmol/L) oder Ketonurie.
• pH <7,3, HCO₃⁻ <15 mEq/L, Anionlücke >10.

Behandlung

• IV-Flüssigkeiten (0,9 % NaCl → 0,45 % NaCl).
• Insulin-Infusion (0,1 U/kg/h) – stoppt Ketogenese.
• Kaliumersatz (kritisch – Gesamtkörper-K⁺ depleted trotz normalem/hohes Serum).
• Bicarbonat nur bei pH <6,9.
• Auslöser behandeln (Infektion, vergessenes Insulin, MI usw.).

DKA ist mit Kranken-Tags-Regeln und Insulineinhaltung vermeidbar.