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GABA: Der wichtigste hemmende Neurotransmitter des Gehirns – Mechanismen, Funktionen und klinische Zielstrukturen

γ-Aminobuttersäure (GABA) ist der primäre hemmende Neurotransmitter im erwachsenen ZNS. Seine Dysfunktion liegt Epilepsie, Angst, Insomnie und Bewegungsstörungen zugrunde.

Mechanismen

  • GABAₐ-Rezeptoren: Ligandengesteuerte Cl⁻-Kanäle → schnelle synaptische Hemmung (phasisch & tonisch). Benzodiazepine, Barbiturate, Neurosteroide, Alkohol modulieren hier.
  • GABAB-Rezeptoren: Gᵢ/o-gekoppelt → langsame Hemmung (K⁺-Efflux, Ca²⁺-Kanalblockade). Baclofen ist ein Agonist.
  • Entwicklungsschalter: Früher in der Entwicklung ist GABA erregend (hohe intrazelluläre Cl⁻-Konzentration); KCC2-Hochregulierung macht es hemmend.

Wichtige Funktionen

FunktionMechanismus/Relevanz
AngstreduktionBZDs verstärken GABAₐ → Anxiolyse
Sedierung/HypnoseGABAₐ-Modulation → Schlafinduktion
AnfallskontrolleVerlust der Hemmung → Hyperexcitabilität; AEDs verstärken GABA
MotorikStriatale, zerebelläre, spinale Schaltkreise; Dystonie, Spastik bei Beeinträchtigung
Sensorische VerarbeitungVisueller/auditiver Gain-Kontrolle; Tinnitus, sensorisches Gating
NeuroentwicklungErregend→hemmender Schalter kritisch für Schaltkreisbildung

Klinische Arzneimittelzielstrukturen

Benzodiazepine, Barbiturate, Gabapentinoide (α2δ), Vigabatrin (GABA-T-Inhibitor), Tiagabin (GAT-1-Blocker), Baclofen (GABAB-Agonist).

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