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Eisenmangel: Ursachen, Diagnose und schrittweises klinisches Vorgehen

Eisenmangel: Eine globale Gesundheitspriorität

Eisenmangel (ID) ist der häufigste Nährstoffmangel weltweit und betrifft schätzungsweise 2 Milliarden Menschen. Er existiert auf einem Spektrum von erschöpften Speichern (Eisenmangel ohne Anämie) bis zur Eisenmangelanämie (IDA).

Mechanistische Klassifikation der Ursachen

Mechanismus	Spezifische Ursachen	Beispiele
Unzureichende Zufuhr	Niedrige diätetische Eisenzufuhr, geringe Bioverfügbarkeit	Vegetarische/vegane Ernährung ohne Planung; Ernährungsunsicherheit; Säuglinge über 6 Monate ohne eisenreiche Beikost
Beeinträchtigte Resorption	Zöliakie, H. pylori-Gastritis, bariatrische Chirurgie (RYGB), atrophe Gastritis, PPIs, Hemmung durch Tannine/Phytate/Kalzium	Nicht-Häm-Eisenresorption reduziert durch Tee, Kaffee, Milch, Vollkornprodukte zur selben Mahlzeit
Erhöhter Bedarf	Schwangerschaft (~1000 mg total), Säuglingsalter (schnelles Wachstum), Adoleszenz, Erythropoietin-Therapie	Schwangerschaft: 27 mg/Tag empfohlen; viele beginnen mit niedrigen Speichern
Blutverlust	Starke Menstruation, GI-Blutung (Ulcera, Angiodysplasie, Neoplasie, NSAR), Blutspende, Hämaturie, Nasenbluten	Menstrueller Verlust >80 mL/Zyklus = großes Risiko; okkulte GI-Verluste häufig bei Älteren
Genetische Störungen	IRIDA (eisenrefraktäre IDA, TMPRSS6), DMT1-Mutation, erbliche hämorrhagische Telangiektasie	Selten; mikrozytäre Anämie nicht ansprechend auf orales Eisen

Diagnostischer Algorithmus

Blutbild: Mikrozytär (niedriges MCV), hypochrom (niedriges MCH), erhöhtes RDW
Ferritin: <15 ng/mL = diagnostisch für ID; <30 ng/mL bei Entzündung; Akutphasenreaktant (fälschlich normal bei Infektion/Entzündung)
Eisenstatus: Niedriges Serum-Eisen, hohes TIBC, niedrige Transferrinsättigung (<16 %)
Löslicher Transferrinrezeptor (sTfR): Erhöht bei ID; nicht beeinflusst von Entzündung; sTfR/log Ferritin-Index unterscheidet IDA von Anämie chronischer Erkrankung
Blutausstrich: Mikrozytose, Hypochromie, Bleistiftzellen, Ziellzellen

Abklärung der Grunderkrankung (entscheidend)

Männer und postmenopausale Frauen: GI-Evaluation (ÖGD/Koloskopie) – Malignom ausschließen
Prämenopausale Frauen: gynäkologische Evaluation auf Menorrhagie; Gerinnungsstörung in Betracht ziehen
Zöliakie-Serologie (tTG-IgA) bei GI-Symptomen oder unerklärtem ID
H. pylori-Testung bei Gastritis-Symptomen
Urin-Hämoglobin/Hämosiderin bei Verdacht auf Hämaturie

Behandlung

Orales Eisen: Eisen(II)-sulfat 325 mg (65 mg elementar) TID → neuerdings alternierendes Tagesdosing (bessere Resorption, weniger GI-Nebenwirkungen); Eisenpolysaccharid-Komplex, Häm-Eisen-Polypeptid
IV-Eisen: Ferric carboxymaltose, Eisensaccharat, Ferumoxytol – bei Intoleranz, Malabsorption, schwerer Anämie, ESA-behandelten Patienten, Notwendigkeit schneller Auffüllung
Dauer: 3–6 Monate nach Hämoglobin-Normalisierung fortsetzen, um Speicher aufzufüllen (Ferritin >50–100 ng/mL)
Ursache behandeln: H. pylori, Menorrhagie, Dickdarmpolypen usw.

Prävention

Eisenangereicherte Lebensmittel, Ernährungsvielfalt, Vitamin C mit Mahlzeiten
Verzögerte Nabelschnurdurchtrennung (30–60 Sekunden) bei Geburt
Intermittierende Eisen-Supplementierung in Hochprävalenzgebieten
Screening von Risikogruppen (schwangere Frauen, Säuglinge, Jugendliche, Blutspender)

Eisenmangel ist niemals eine Enddiagnose – immer die Grunderkrankung identifizieren und behandeln.

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