Hoher Kreatininwert und Ohnmacht: Differentialdiagnose und dringende Abklärung

Erhöhter Kreatininwert mit Synkopen verbinden: Schlüsselätiologien

Kreatinin spiegelt die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) wider. Synkope ist der vorübergehende Bewusstseinsverlust durch zerebrale Hypoperfusion. Ihr gemeinsames Auftreten signalisiert signifikante systemische Pathologie.

Wichtige Diagnosekategorien

1. Nierenerkrankung (primär oder sekundär)
   • Akutes Nierenversagen (AKI): Prärenal (Volumenmangel, Herzinsuffizienz), intrinsisch (ATN, GN, AIN), postobstruktiv.
   • Chronische Nierenerkrankung (CKD): Diabetes, Hypertonie, Glomerulonephritis. Urämie → Perikarditis, Enzephalopathie, Thrombozytenfunktionsstörung → Synkopenrisiko.
   • Elektrolytstörungen: Hyperkaliämie (Arrhythmie), metabolische Azidose, Hyperphosphatämie.
2. Volumenmangel / Dehydrierung
   • Reduziertes effektives zirkulierendes Volumen → prärenale Azotämie (↑Cr) + orthostatische Hypotonie → Synkope.
   • Ursachen: GI-Verluste, Diuretikaüberdosierung, schlechte Zufuhr, Hitzeexposition, Diabetes insipidus.
3. Kardiovaskuläre Ursachen
   • Herzinsuffizienz (HFrEF/HFpEF): Niedriger Herzzeitvolumen → Nierenhypoperfusion (↑Cr) + zerebrale Hypoperfusion (Synkope). Kardiorenales Syndrom.
   • Arrhythmien: Bradykardie (AV-Block), Tachykardie (VT/AF mit RVR) → Synkope; kann Nierenperfusion verschlechtern.
   • Orthostatische Hypotonie: Autonome Dysfunktion (diabetische Neuropathie, Parkinson, Medikamente) → Stürze + prärenales AKI.
4. Neurologische Ereignisse
   • Anfall: Postiktale Verwirrung imitiert Synkope; Rhabdomyolyse → AKI.
   • TIA/Schlaganfall: Vertebrobasillare Insuffizienz → Synkope + mögliche Nierenembolien (selten).
   • Autonome Neuropathie: Diabetisch, amyloid, idiopathisch → Orthostase + neurogene Blase → Nierenrisiko.
5. Medikamententoxizität
   • Diuretika: Volumenmangel, Hyponatriämie, Hypokaliämie, ↑Cr.
   • ACE-Hemmer/ARB: ↑Cr (erwartet ≤30 %), Hyperkaliämie; Hypotonie.
   • NSAR: Afferentarteriole-Verengung → AKI; Salz-/Wasserretention → HF-Verschlechterung.
   • Antihypertensiva (Überdosierung): Orthostase + reduzierte GFR.
   • Metformin: Laktazidose-Risiko bei AKI (absetzen, wenn eGFR <30).

Dringende Abklärung

• Vitalzeichen (Orthostatik), Volumenstatus (JVP, Hautturges, Ödeme).
• Labor: BMP (Cr, BUN, eGFR, K⁺, CO₂, Glukose), Blutbild, Urinstatus, Troponin, BNP, Laktat, CK, TSH, Cortisol.
• EKG, Thorax-Röntgen, POCUS (IVC, Herz, Nieren).
• Medikamentenreconciliation – kritisch.

Sofortige Managementprioritäten

1. ABCs; IV-Zugang; kontinuierliches Monitoring.
2. Flüssigkeitsresuscitation bei Hypovolämie (isotone Kristalloide).
3. Nephrotoxine und auslösende Antihypertensiva absetzen.
4. Arrhythmie/Ischemie/Anfall gemäß Protokoll behandeln.
5. Nephrologie-Konsultation bei AKI Stadium 2–3, ungeklärter Ätiologie oder Notwendigkeit von Nierenersatztherapie.

Die Abklärung nicht verzögern. Diese Kombination kündigt oft lebensbedrohliche, aber umkehrbare Zustände an.