Rauchen ist der stärkste Umwelt-Risikofaktor für Morbus Crohn (CD). Es erhöht die Inzidenz, verschlimmert das Phänotyp, reduziert das Ansprechen auf die Behandlung und erhöht das Operationsrisiko. Paradoxerweise schützt Rauchen vor Colitis ulcerosa.
Auswirkung auf den Krankheitsverlauf
- Höhere Inzidenz: Raucher entwickeln 2× häufiger CD.
- Aggressives Phänotyp: Mehr ileales (L1), stenosierendes (B2), penetrierendes (B3) Leiden.
- Mehr Schübe: Höhere Rezidivraten, früheres Rezidiv postoperativ.
- Reduzierte Medikamentenwirkung: Geringeres Ansprechen auf Biologika (anti-TNF), Immunmodulatoren; höhere Dosisanforderungen.
- Erhöhte Operationsrate: 2–3× höhere Resektionsraten; früher erste Operation.
- Postoperative Komplikationen: Höhere Anastomosenleckage, Infektion, Rezidiv.
Mechanismen
- Immun-Dysregulation: Verändert Th1/Th17-Balance, erhöht proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6), beeinträchtigt regulatorische T-Zellen.
- Mikrobiom-Störung: Reduziert mikrobielle Diversität, fördert Dysbiose.
- Beeinträchtigte Heilung: Nikotin-Vasokonstriktion, reduziertes Kollagen, Hypoxie an Anastomosen.
- Veränderter Arzneimittelstoffwechsel: CYP1A2-Induktion beschleunigt Clearance einiger Medikamente (z. B. Kortikosteroide, Theophyllin); Effekt auf Biologika unklar.
Rauchstopp: Kritische Intervention
- Aufhören reduziert das Schubrisiko auf Nie-Raucher-Niveau innerhalb von 1–2 Jahren.
- Verbessert das Ansprechen auf Biologika und Immunmodulatoren.
- Verringert postoperative Rezidive.
- Übergangspost-Absetz-Schub möglich (Nikotin-Entzug-Immunshift) – Patienten beraten.
Klinische Empfehlungen
- Rauchstatus bei jedem Besuch dokumentieren.
- Entwöhnungsunterstützung anbieten: Vareniclin, Bupropion, Nikotinersatz, Beratung (alle sicher bei CD).
- Betonen: „Rauchstopp ist die wirksamste nicht-pharmakologische Intervention für Ihre CD.“
- Auf Nikotinabhängigkeit screenen.
Bei Morbus Crohn ist Rauchstopp eine krankheitsmodifizierende Therapie.
