Säure reflux (GERD) & der Vagusnerv: Mechanismen der Interaktion

Wege der Vagusbeteiligung

1. Direkte Ösophagus-Entzündung

Chronische Säure/Pepsin-Exposition → Ösophagitis → Entzündungsmediatoren sensibilisieren vagale Afferenten in der Ösophaguswand → viszerale Überempfindlichkeit, Reflexdysregulation.

2. Hiatushernie

GERD fördert Hernie; Hernie verschlimmert GERD. Hernierter Magen kann mechanisch vagale Stämme am Hiatus komprimieren → veränderte Signalgebung.

3. Ösophagus-Dysmotilität

GERD-assoziierte ineffektive Ösophagusmotilität (IEM) spiegelt vagale Efferent-Dysfunktion wider (beeinträchtigte Peristaltik, LES-Tonus).

4. Autonome Disbalance

GERD korreliert mit ↓ parasympathischem (vagalem) Tonus & ↑ sympathischem Antrieb → systemische Effekte (HRV-Reduktion, Arrhythmierisiko, Gastroparese).

5. Vagale Reflexe ausgelöst durch Reflux

• Ösophago-bronchialer Reflex → Husten, Asthma.
• Ösophago-kardialer Reflex → Bradykardie, Arrhythmie.
• Ösophago-laryngealer Reflex → Kehlkopfspasmus, Globusgefühl.

Klinische Implikation

Vagale Symptome (Dysphagie, Heiserkeit, chronischer Husten, atypische Brustschmerzen, Gastroparese) bei einem GERD-Patienten rechtfertigen eine Abklärung auf vagale Beteiligung. PPI-Therapie kann autonome Indizes verbessern.