Osteoid ist die unmineralisierte, kollagenreiche organische Matrix, die von Osteoblasten vor der Mineralisation sezerniert wird. Sie macht ~20–30 % des Knochenvolumens aus.
Zusammensetzung
- Kollagen Typ I (90–95 %): Trippelhelix → Zugfestigkeit.
- Nicht-kollagene Proteine (NKP): Osteocalcin, Osteonectin, Osteopontin, Knochensialoprotein, Proteoglykane – regulieren Mineralisation, Zellsignalierung.
- Grundsubstanz: Glykosaminoglykane (GAGs), Glykoproteine.
Bildung und Mineralisation
- Osteoblasten sezernieren Kollagenmonomere → selbstmontieren zu Fibrillen → Osteoidnaht (10–15 µm dick).
- Mineralisation (Biomineralisation): Hydroxylapatit [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂] Kristalle lagern sich in den Fibrillen-Lückenzonen ab.
- Nukleation: Matrixvesikel (MVs) von Osteoblasten konzentrieren Ca²⁺/PO₄³⁻; PHOSPHO1, TNAP.
- Verbreitung: Kristalle wachsen entlang der Kollagen-c-Achse.
- Reifer Knochen = mineralisiertes Osteoid + Mineral.
Schlüsselfunktionen
- Schablone: Lenkt die 3D-Architektur des mineralisierten Knochens.
- Regulation: NKP kontrollieren Nukleationsrate, Kristallgröße, Heterogenität.
- Mechanisch: Kollagen bietet Zähigkeit (post-yield Deformation); Mineral bietet Steifigkeit.
- Reservoir: Sequestriert Wachstumsfaktoren (TGF-β, BMPs, IGFs), die bei Resorption freigesetzt werden.
Pathologie
- Osteomalazie/Rachitis: Defekte Mineralisation → breite Osteoidnahten (Vitamin-D-Mangel, Phosphatverlust).
- Osteogenesis imperfecta: Kollagenmutation → spröder Knochen.
- Fluorose: Übermäßiges Fluorid → abnormes Kristallgitter.
Osteoid ist der „Bauplan“ – seine Qualität bestimmt die Knochenmaterialeigenschaften.
