Vasodilatation: Mechanismen, Mediatoren und physiologische Rollen

Vasodilatation ist die Weitung von Blutgefäßen (primär Arteriolen) aufgrund der Entspannung der vaskulären glatten Muskulatur, was den Lumendurchmesser und den Blutfluss erhöht.

Mechanismus

Entspannung der glatten Muskulatur → ↓intrazelluläres Ca²⁺ → ↓Myosin-Leichtketten-Phosphorylierung → ↓Querbrückenzyklus → Gefäßwand entspannt → Lumen erweitert.

Schlüsselmäßler

• Endothelial: Stickoxid (NO), Prostacyclin (PGI₂), endothelium-abgeleiteter hyperpolarisierender Faktor (EDHF).
• Neural: Parasympathisch (gering), sympathisch cholinergerisch (Skelettmuskulatur), sensorisch (CGRP, Substanz P).
• Metabolisch: Adenosin, K⁺, H⁺, CO₂, Laktat – passt Fluss an Bedarf an.
• Pharmakologisch: Nitrate, CCBs, ACEi/ARBs, Minoxidil, Hydralazin.

Physiologische Rollen

• Bewegungshyperämie (Muskulatur).
• Thermoregulation (kutan).
• Reaktive Hyperämie (postischämisch).
• Entzündung (Histamin, Bradykinin).
• Blutdruckregulation (Baroreflex → Vasodilatation bei Hochdruck).

Kontrast: Vasokonstriktion

Zusammenziehung der glatten Muskulatur → Lumen verengt → Widerstand ↑ → Blutdruck ↑. Vermittelt durch Noradrenalin (α₁), Angiotensin II, Endothelin, Vasopressin, Kälte.

Vasodilatation und Vasokonstriktion sind dynamische, gegensätzliche Kräfte, die Gewebedurchblutung und systemischen Druck aufrechterhalten.