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Migräne-assoziierte Übelkeit: Prävalenz, Pathophysiologie und gezielte Behandlung

Übelkeit begleitet Migräne bei 70–80 % der Attacken und Erbrechen bei ~30 %. Es ist nicht nur eine Nebenwirkung – es ist integraler Bestandteil der Migräne-Pathophysiologie.

Mechanismen

  • Hirnstammaktivierung: Migräne-Trigger (kortikale spreading Depression, trigeminovaskuläre Aktivierung) stimulieren die Area postrema (Chemorezeptor-Triggerzone) und Vestibularkerne im Medulla.
  • Neurotransmitter-Anstieg: Serotonin (5-HT), Dopamin, Substanz P, CGRP-Release reizt die Magenschleimhaut und aktiviert emetische Wege.
  • Autonome Dysregulation: Sympathische Inhibition + parasympathischer Anstieg → Magenstase (Gastroparese) → Übelkeit, schlechte orale Medikamentenresorption.
  • Viszeralafferent-Sensibilisierung: Trigeminerviszeraler Komplex-Konvergenz verstärkt Darm-Gehirn-Signalgebung.

Gezielte Behandlungen

  • Antiemetika: Ondansetron (5-HT₃-Antagonist), Metoclopramid (D₂-Antagonist + Prokinetikum), Prochlorperazin (D₂ + 5-HT₃).
  • Triptane (Sumatriptan, Rizatriptan, Eletriptan): 5-HT₁B/₁D-Agonisten – brechen Migräne ab + reduzieren Übelkeit; nicht-orale Wege (nasal, SC) umgehen Gastroparese.
  • Gepante (Rimegepant, Ubrogepant) & Ditanen (Lasmiditan): Akute Migränemittel mit anti-übelkeit Effekt; keine Vasokonstriktion.
  • Prophylaktika, die die Übelkeitslast reduzieren: Topiramat, Betablocker, CGRP-mAbs, OnabotulinumtoxinA.

Behandeln Sie Übelkeit stets aggressiv – sie verhindert die orale Medikamentenresorption und verstärkt die Behinderung.

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