Spontane Frakturen bei Hyperparathyreoidismus: Mechanismen und Prävention

Primärer Hyperparathyreoidismus (PHPT) erhöht das Frakturrisiko über PTH-getriebenen Knochenabbau:

Mechanismen

1. Hoher Knochenumsatz: PTH ↑ Osteoklastenaktivität > Osteoblasten → Netto-Knochenverlust (Kortical > Trabekulär).
2. Mikroarchitektonische Deterioration: Kortikalverdünnung, Porosität, Trabekuläre Discontinuität.
3. Mineralisationsdefekt: Hyperkalzämie + Hypophosphatämie → beeinträchtigte Hydroxylapatit-Bildung.
4. Brown Tumors: Fokale Riesenzell-Läsionen aus übermäßigem Resorption; schwächen Knochen.

Klinischer Ansatz

• DXA (kann Risiko unterschätzen; TBS, HR-pQCT besser).
• Wirbelsäulenfrakturassessment (VFA).
• Parathyreoidektomie (kurativ; BMD verbessert sich post-op).
• Wenn nicht chirurgischer Kandidat: Bisphosphonate, Denosumab, Kalzium/Vitamin D.

Frühe Diagnose und definitive Behandlung verhindern Fragilitätsfrakturen.