Vitamin D, Osteomalazie und Knochenbruchheilung: Die kritische Verbindung

Pathophysiologie

1. Vitamin-D-Mangel reduziert die intestinale Kalziumabsorption (über vermindertes Calbindin-D9k), senkt das serumionisierte Kalzium.
2. Dies löst sekundären Hyperparathyreoidismus aus: erhöhtes PTH verstärkt den Knochenabbau (Osteoklastenaktivität), stimuliert die renale 1α-Hydroxylase (Versuch, aktives Vitamin D zu produzieren) und erhöht die Phosphatausscheidung.
3. Die resultierende Hypophosphatämie und niedrige Kalziumphosphat-Produkt beeinträchtigen die Mineralisation des Osteoids.
4. Resultat: Osteomalazie bei Erwachsenen (und Rachitis bei Kindern) – „weiche Knochen“ aufgrund unverminter Matrix.

Konsequenzen

• Knochenschmerzen (diffus, schmerzhaft), proximale Myopathie, Entengang.
• Erhöhtes Frakturrisiko, besonders Insuffizienzfrakturen (Femoralhals, Schambeinäste, Mittelfußknochen).
• Beeinträchtigte Frakturheilung: Mineralisationsdefekt führt zu verzögerter Union oder Nonunion.

Behandlung und Prävention

• Vitamin D₃ (Cholecalciferol): 50.000 IE wöchentlich für 8 Wochen, dann Erhaltung 1.000–4.000 IE/Tag.
• Kalzium: 1.000–1.200 mg/Tag aus Ernährung und Supplementen.
• Ziel 25(OH)D: >30 ng/mL (75 nmol/L).
• Gewichtstragende Bewegung und Sturzpräventionsstrategien.