Primäre Herausforderung: Hypobarische Hypoxie
In großer Höhe sinkt der Luftdruck → inspirierter PO₂ sinkt (z. B. 160 mmHg auf Meereshöhe → 110 mmHg auf 3000 m, 73 mmHg auf 5000 m). Alveolärer PO₂ sinkt proportional.
Unmittelbare physiologische Reaktionen
- Hyperventilation: Periphere Chemorezeptoren (Körperchen des Carotis) spüren ↓PO₂ → ↑Ventilation → ↑alveolärer PO₂, ↓PCO₂ → respiratorische Alkalose.
- Nierenkompensation: Bicarbonatausscheidung (24–48 Std) → pH-Normalisierung.
- Sympathikusaktivierung: ↑Herzfrequenz, ↑Blutdruck, ↑zerebraler Blutfluss.
- Erythropoetin (EPO)-Anstieg: ↑Roten Blutkörperchen-Masse über Tage–Wochen.
Höhenkrankheiten
- Akute Höhenkrankheit (AMS): Kopfschmerz + Übelkeit/Müdigkeit/Schwindel/Schlaflosigkeit auf >2500 m. Selbstlimitierend; Abstieg, Acetazolamid, Dexamethason.
- Höhenlungenödem (HAPE): Nicht-kardiogenes Lungenödem durch ungleichmäßige hypoxische Vasokonstriktion → Kapillarenstressversagen. Lebensbedrohlich. Abstieg, Sauerstoff, Nifedipin, tragbarer Hyperbarikraum.
- Höhenhirnödem (HACE): AMS-Progression → Ataxie, Verwirrtheit, Koma. Notfall. Abstieg, Dexamethason, Sauerstoff.
- Chronische Höhenkrankheit (CMS / Monge-Krankheit): Langzeitbewohner: übermäßige Polyzythämie (Hämatokrit >65 %), Hypoxämie, Lungenhochdruck, Rechtsherzinsuffizienz.
Akklimatisation (Tage bis Wochen)
- Ventilatorische Akklimatisation (↑hypoxischer ventilatorischer Antwort).
- ↑Hämoglobin, ↑2,3-BPG (verschiebt Hb-O₂-Kurve nach rechts).
- ↑Kapillaren-Dichte, mitochondriale Effizienz.
- Genetische Anpassungen in Hochlandpopulationen (Tibeter: EPAS1; Andenbewohner: hohes Hb).
Prävention
- Langsamer Aufstieg: ≤300–500 m/Tag >3000 m; Ruhetag alle 3–4 Tage.
- Acetazolamid 125 mg BID beginnend 24 h vor Aufstieg (Prophylaxe).
- Hydration, Alkohol/Sedativa vermeiden, kohlenhydratreiche Ernährung.
- Symptome kennen; sofort absteigen, wenn HAPE/HACE vermutet wird.
