Eine Zunahme von Carboxyhämoglobin (COHb) verringert direkt den arteriellen Sauerstoffgehalt (CaO2). Dies ist ein grundlegendes Prinzip der Kohlenmonoxid (CO)-Toxizität.
Mechanismus
- Wettbewerbsbindungen: CO bindet an Hämoglobin (Hb) mit 200–250× größerer Affinität als O2.
- Verdrängung: CO besetzt Hämbindungsstellen, wodurch weniger Stellen für O2 verfügbar sind.
- Linksverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissociationskurve: Die verbleibenden Hb-O2-Bindungen haben eine erhöhte Affinität, was die O2-Freisetzung an die Gewebe beeinträchtigt (funktionale Anämie + Gewebehypoxie).
Quantitative Auswirkungen
Sauerstoffgehalts-Gleichung:
CaO₂ = (1.34 × Hb × SaO₂) + (0.003 × PaO₂)
- COHb wird als Prozentsatz des Gesamt-Hb gemessen.
- Funktionale SaO₂ (Anteil des verfügbaren Hb gesättigt) kann auf der Standard-Pulsoximetrie normal erscheinen, die COHb als OxyHb liest.
- Effektive Sauerstofftransportkapazität = Hb × (1 – COHb-Fraktion) × 1.34
Beispiel
Hb 15 g/dL, COHb 20 % → Funktionales Hb = 12 g/dL → CaO2 reduziert um 20 % (ignorierend den PaO2-Beitrag).
Klinische Implikationen
- Pulsoximetrie ist trügerisch beruhigend: Standard-2-Wellenlängen-SpO2 überschätzt die wahre Oxygenierung. Verwenden Sie Co-Oximetrie (4+ Wellenlängen) für genaue COHb, O2Hb, MetHb.
- PaO2 kann normal sein: Gelöstes O2 ist unverändert; Gewebehypoxie besteht trotz normalem PaO2.
- Symptome korrelieren mit dem COHb-Level:
- 10–20 %: Kopfschmerz, Übelkeit, Schwindel
- 20–30 %: Verwirrtheit, Dyspnoe, Sehveränderungen
- 30–40 %: Veränderter LOC, Synkope, kardiale Ischämie
- >50 %: Koma, Krampfanfälle, Tod
- Behandlung: 100 % O2 über Nicht-Rebreather-Maske (Halbwertszeit ~74 Min vs. 320 Min bei Raumluft). Hyperbarer Sauerstoff (2,5–3 ATA) bei schweren Fällen (COHb >25 %, kardiale/neurologische Symptome, Schwangerschaft) – Halbwertszeit ~20 Min.
Wichtigste Erkenntnis
COHb ↑ → Funktionales Hb ↓ → O2 content ↓ → Gewebehypoxie. Verlassen Sie sich nie allein auf SpO2 bei Verdacht auf CO-Exposition. Co-Oximetrie durchführen.
