Bei septischem Schock sind geeignete Antibiotika lebensrettend und zeitkritisch (↑Mortalität ~7–8 % pro Stunde Verzögerung). Manche Antibiotika können jedoch vorübergehend die Hypotonie verstärken über spezifische Mechanismen.
| Mechanismus | Implicated Antibiotika | Pathophysiologie |
|---|---|---|
| Endotoxin-Freisetzung (Jarisch-Herxheimer-ähnlich) | β-Laktame (insb. Penicilline, Cephalosporine) vs. gramnegativ | Schnelle Lyse → massiver LPS-Ausstoß → TLR4 → Zytokinsturm (TNF-α, IL-1, IL-6) → iNOS → NO↑ → Vasodilatation |
| Direkte Vasodilatation | Vancomycin (Red-Man-Syndrom), Amphotericin B, einige β-Laktame | Histaminfreisetzung (Vancomycin), direkte glatte Muskelrelaxation der Gefäße |
| Myokarddepression | Hochdosierte Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme (selten) | ↓Kontraktilität via Kalziumkanalblockade oder metabolische Effekte |
| Nebenniereninsuffizienz entlarven | Etomidat (Induktion), Ketoconazol, Mitotan | Inhibieren Cortisolsynthese → relative Nebenniereninsuffizienz bei septischem Schock |
Kernbotschaft: Geben Sie die richtigen Antibiotika sofort. Unterstützen Sie die Kreislauffunktion aggressiv. Die Hypotonie ist meist vorübergehend und behandelbar; unbehandelte Sepsis ist tödlich.
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