Prostaglandine (PGs) sind lokal wirkende lipidische Autacoide, die aus Arachidonsäure über Cyclooxygenase (COX-1/2) gebildet werden. Sie modulieren die Hormonwirkung im Zielgewebe und schaffen eine komplexe regulatorische Ebene.
Wichtige hormonelle Interaktionen
- Östrogen: PGE₂ hochreguliert Östrogenrezeptor-Expression und transkriptionelle Aktivität; synergisiert im Knochen (Osteoblasten) und Uterus.
- Progesteron: PGs (PGE₂, PGF₂α) antagonisieren Progesteronwirkung – treiben Lutéolyse, Menstruationsbeginn und Geburtseinleitung an.
- Oxytocin: PGs hochregulieren myometriale Oxytocinrezeptoren und Gap-Junctions – koordinieren die Geburt.
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: PGs (PGE₂, PGI₂) modulieren Renin-Freisetzung und renale Hämodynamik.
- Schilddrüse: PGs beeinflussen TSH-Empfindlichkeit und Jodaufnahme.
- Insulin/Glucagon: PGs modulieren Sekretion und Empfindlichkeit.
Klinische Anwendungen
- Geburtseinleitung: Dinoproston (PGE₂), Misoprostol (PGE₁-Analogon), Carboprost (PGF₂α).
- Medikamentöser Schwangerschaftsabbruch: Mifepriston + Misoprostol.
- Prävention/Behandlung von Nachblutungen: Carbetocin, Misoprostol.
- NSAR (COX-Hemmer): Senken PGs → analgetisch, entzündungshemmend, aber mit GI-, renal- und kardiovaskulären Risiken.
Komplexität der PG-Signalgebung
PGs sind pleiotrop: Dasselbe PG kann über verschiedene Rezeptoren (EP1–4, FP, IP, TP) entgegengesetzte Wirkungen entfalten. Gewebekontext, Rezeptor-Isoform-Expression und hormonelles Milieu bestimmen den Nettoeffekt.
Das Verständnis der PG-Hormon-Interaktion informiert reproduktionsmedizinische, entzündliche und metabolische Therapien.
