Antidiuretisches Hormon (ADH/Vasopressin): Regulation der Wasserresorption

ADH: Das Wassersparsignal der Niere

Das antidiuretische Hormon (ADH), auch Arginin-Vasopressin (AVP) genannt, wird im Hypothalamus synthetisiert und aus der Hypophysen hinteren Lappen freigesetzt. Seine primäre renale Wirkung besteht darin, die Wasserresorption in den Sammelrohren zu erhöhen.

Mechanismus

1. Plasmaosmolalität ↑ (oder Blutvolumen/-druck ↓) → Osmorezeptoren/Barorezeptoren stimulieren die ADH-Freisetzung.
2. ADH bindet an V2-Rezeptoren auf den Hauptzellen der Sammelrohre.
3. cAMP-Kaskade löst das Einfügen von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die apikale Membran aus.
4. Wasser bewegt sich passiv vom Tubuluslumen in den hypertonen Markinterstitium → konzentrierter Urin.

Klinische Korrelate

• Diabetes insipidus (zentral): ADH-Mangel → Polyurie, Polydipsie, Hypernatriämie. Behandelt mit Desmopressin.
• SIADH: Unangemessene ADH-Sekretion → Wasserretention, Hyponatriämie.
• Nephrogener DI: Nierenresistenz gegen ADH (V2-Rezeptor- oder Aquaporin-Defekt).