Chronische Allograft-Abstoßung (Cardiac Allograft Vasculopathy, CAV) ist die führende Ursache für spätes Graft-Verlust nach Herztransplantation.
Pathophysiologie
Multifaktoriell: alloimmun (chronische antikörpervermittelte Verletzung, donorspezifische Antikörper), non-immun (Ischemie-Reperfusion, CMV, Dyslipidämie, Hypertonie, metabolisches Syndrom). Resultiert in diffuser, konzentrischer intimaler Hyperplasie der Koronararterien – verschieden von fokaler nativer Atherosklerose.
Klinische Präsentation
- Oft still bis fortgeschritten: Dyspnoe bei Anstrengung, Müdigkeit, Angina-Äquivalente
- Herzinsuffizienz-Zeichen: Ödem, erhöhter JVP, S3
- Arrhythmien (denerviertes Herz: stille Ischämie)
- Nierenfunktionsstörung (CNI-Toxizität kompensierend)
Diagnose
- Koronarangiographie / IVUS: Goldstandard; detektiert intimalen Verdickung vor Lumenverengung.
- Dobutamin-Stress-Echo / PET: Funktionelle Ischämie-Beurteilung.
- Endomyokardbiopsie: Bei gleichzeitiger akuter Abstoßung; nicht diagnostisch für CAV.
- Donorspezifische Antikörper (DSA): Überwachung auf antikorpervermitteltes Risiko.
Management
- Immunsuppression optimieren: mTOR-Hemmer (Sirolimus, Everolimus) verlangsamen CAV-Progression; CNI-Minimierung.
- Aggressive Risikofaktorenkontrolle: Statine (alle Patienten), Blutdruckkontrolle, glykämisches Management, Gewichtsabnahme, Rauchstopp.
- Perkutane Intervention: Begrenzte Rolle (diffuse Erkrankung); Stenting für fokale Läsionen.
- Retransplantation: Nur Option für endstadium CAV mit refraktärer HI; begrenzt durch Organspenderknappheit.
Lebenslange Überwachung (jährliche Angiographie/IVUS) und multidisziplinäre Betreuung sind Standard.
