Nachlast ist die Spannung oder der Stress, den die linke Ventrikelwand erzeugen muss, um Blut auszuwerfen – im Wesentlichen der Widerstand, gegen den das Ventrikel sich zusammenzieht. Sie ist ein primärer Determinant der kardialen Leistung und des myokardialen Sauerstoffbedarfs.
Komponenten der Nachlast
1. Systemischer Gefäßwiderstand (SVR)
- Primärer Determinant: Arterioler Tonus (Widerstandsgefäße).
- Berechnet: SVR = (MAP − CVP) / CO × 80 (dyn·s·cm⁻⁵).
- Normal: 900–1.400 dyn·s·cm⁻⁵.
- Erhöht bei: Hypertonie, Herzinsuffizienz (kompensatorisch), Vasokonstriktorien, Unterkühlung.
- Verringert bei: Sepsis, Anaphylaxie, Vasodilatatoren, arteriovenöse Fisteln.
2. Aortenklappenwiderstand
- Klappenstenose fügt festen Abflusswiderstand hinzu.
- Gemessen durch Klappenfläche (AVA <1,0 cm² = schwere AS) und mittleren Gradient.
- Hypertrophe Kardiomyopathie: Dynamische LVOT-Obstruktion ahmt Nachlaststeigerung nach.
3. Aortenimpedanz (pulsatile Nachlast)
- Charakteristische Impedanz (Zc): Proximale Aortensteifigkeit.
- Wellenreflexion: Timing/Magnitude reflektierter Druckwellen.
- Erhöhte arterielle Steifigkeit → frühsystolische Reflexion → ↑ systolischer Druck, ↑ LV-Arbeit.
4. Ventrikelgeometrie (Laplace-Gesetz)
Wandspannung (σ) = (P × r) / (2h) — Druck × Radius / (2 × Wanddicke)
- Dilatiertes Ventrikel (↑r) → ↑ Wandspannung bei gleichem Druck.
- Hypertrophie (↑h) → ↓ Wandspannung (kompensatorisch).
Physiologische und klinische Bedeutung
Nachlast-Ungleichgewicht
- Akute Nachlaststeigerung (hypertonische Krise, Aortenstenose) → ↓ Schlagvolumen, ↑ endsystolisches Volumen, ↑ myokardialer O₂-Bedarf → Ischämierisiko.
- Chronische Drucküberlastung → konzentrische Hypertrophie → diastolische Dysfunktion → Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (HFpEF).
Nachlastreduktion – therapeutisches Ziel
- ACE-Hemmer/Sartan/ARNI: ↓ SVR, ↓ Remodellierung.
- Hydralazin/Nitrate: Direkte Arteriolen-/Venis-Dilatation.
- Calciumkanalblocker: Arterioldilatation.
- SGLT2-Hemmer: ↓ arterielle Steifigkeit, ↓ SVR.
- Mechanisch: IABP, Impella, LVAD (akut).
Beurteilung
- Invasiv: Arterielle Linie + Swan-Ganz (SVR-Berechnung).
- Non-invasiv: Echokardiographie (klappengegradiente, LV-Geometrie, arterielle Steifigkeitsindizes).
- Surrogate: Blutdruck, Pulsdruck, Hypertonieanamnese.
Vorlast vs. Nachlast
- Vorlast: Enddiastolisches Volumen/Dehnung (Frank-Starling).
- Nachlast: Widerstand gegen die Auswurfarbeit.
- Kontraktilität: Intrinsische kontraktiläre Leistung (unabhängig von Last).
Die Optimierung der Nachlast-Kontraktilitäts-Beziehung ist zentral für das Herzinsuffizienz-Management, hypertensive Notfälle und die perioperative Hämodynamikstabilität.
