Alkohol-kardiovaskuläre Effekte sind biphasisch und dosisabhängig.
Akute Effekte (Einzelereignis)
- Niedrig–moderat (1–2 Drinks): Vasodilatation → ↓BP → baroreflex-vermittelt ↑HR (leichte Tachykardie). Einige Studien zeigen initialen leichten ↓HR über vagale Stimulation.
- Hoch (Binge): Sympathische Aktivierung → ↑HR, ↑BP, Arrhythmie-Risiko (Holiday Heart – AFib).
Chronische Effekte (schwerer täglicher Gebrauch)
- Persistierende Tachykardie: Sympathischer Überdrive, Entzug zwischen den Drinks.
- Alkoholische Kardiomyopathie: Dilatiert, hypokontraktil → Herzinsuffizienz → kompensatorische Tachykardie.
- Autonome Neuropathie: Beeinträchtigte HR-Variabilität, orthostatische Intoleranz.
- Vorhofflimmern: 1,5–2× Risiko; strukturelle + elektrische Remodellierung.
Mechanismen
- Acetaldehyd-Toxizität, oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion.
- Thiamin-Mangel (Beriberi-Herz).
- Elektrolytstörungen (Mg²⁺, K⁺).
Klinischer Hinweis
„Holiday Heart“ = neu aufgetretenes AFib nach Binge. Oft selbstlimitierend, aber rezidivierend. Chronischer schwerer Gebrauch → irreversible Kardiomyopathie.
