Mikrosomale Antikörper (Anti-LKM1, Anti-LC1) zielen auf Leber-Endoplasmatisches-Retikulum-Enzyme (Cytochrom P450). Erhöhung deutet auf autoimmun- oder medikamenteninduzierte Leberverletzung hin – und erfordert eine systematische Abklärung.
Hauptätiologien
1. Autoimmune Hepatitis (AIH) Typ 2
- Anti-LKM1 (CYP2D6) – klassisch; pädiatrisch/junge weibliche Vorherrschaft
- Anti-LC1 (Formimotransferase-Cyclodeaminase) – tritt oft zusammen auf
- Hohe IgG, interfazielle Hepatitis in Biopsie. Reagiert auf Steroide/Azathioprin.
2. Medikamenteninduzierte Leberverletzung (DILI)
- Drogen, die von CYP2D6/2C9/3A4 metabolisiert werden, können Hapten-Protein-Komplexe bilden → Autoantikörper
- Häufige Verursacher: Nitrofurantoin, Minocyclin, Hydralazin, Isoniazid, Methyldopa, Statine, Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin), Checkpoint-Inhibitoren
- Abklingen nach Absetzen (Monate)
3. Chronische Hepatitis C (historisch)
Anti-LKM1 bei 10–20 % von HCV (Genotyp 1); weniger relevant im DAA-Zeitalter.
4. Andere Autoimmun-/Überlappungssyndrome
- Primäre biliäre Cholangitis (PBC), primäre sklerosierende Cholangitis (PSC), Überlappungssyndrome
5. Genetisch/Metabolisch
- Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel können Autoantikörper aufweisen
Diagnostischer Ansatz
- Erhöhung bestätigen (Titer, Spezifität)
- Virale Hepatitis (A/B/C/E), Alkohol, NAFLD, Medikamente ausschließen
- Leberbiopsie bei Verdacht auf AIH (interfazielle Hepatitis, Plasmazellen)
- Vereinfachtes AIH-Scoring-System (IAIHG)
Management
- AIH: Prednison ± Azathioprin → Remission, dann zur Erhaltung ausschleichen
- DILI: Auslösendes Medikament absetzen; Steroide bei schwerem Verlauf (Hy's-Law-Kriterien)
- LFTs, IgG, Antikörper alle 3–6 Monate überwachen
Isolierte niedrigtitrige mikrosomale Antikörper können zufällig sein. Mit dem klinischen Bild korrelieren.
