Peripherer Gefäßwiderstand: Vasokonstriktion und Blutviskosität als zentrale Determinanten

Peripherer Gefäßwiderstand (PVR) ist der Widerstand gegen den Blutfluss im systemischen Kreislauf. Zwei primäre Faktoren erhöhen PVR:

1. Vasokonstriktion

• Mechanismus: Kontraktion der glatten Muskulatur verringert Gefäßradius, erhöht Widerstand (Poiseuilles Gesetz: R ∝ 1/r⁴).
• Mediatoren:
  • Sympathische Aktivierung (Noradrenalin → α₁-Rezeptoren)
  • Angiotensin II
  • Vasopressin (ADH)
  • Endothelin-1
  • Lokal: Thromboxan A₂, Serotonin (in geschädigten Gefäßen)
• Klinisch: Schock, Hypertonie, Raynaud, Ergotamin-Toxizität.

2. Erhöhte Blutviskosität

• Definition: Widerstand des Blutes gegen den Fluss; Verhältnis von Blutviskosität zu Plasmazviskosität.
• Ursachen:
  • Polyglobulie (↑ Hkt): Primär (Polyglobulie vera) oder sekundär (Hypoxie, EPO).
  • Hyperproteinämie: Multiples Myelom (Paraproteine), Makroglobulinämie.
  • Abnorme Zellen: Sichelzellenkrankheit, Sphärozytose, Leukämie (hohe Leukozytenzahl).
  • Dehydration: Hämokonzentration.
• Effekte: Erhöhte Herzkarbeit, verminderte Gewebedurchblutung, erhöhtes Thromboserisiko.

Weitere Faktoren

• Gefäßlänge (bei Erwachsenen fix).
• Gefäßwandsteifigkeit (Arteriosklerose, Alterung).
Turbulenter Fluss (Stenose, Aneurysma).

PVR = (MAP – CVP) / CO. Klinisch geschätzt über SVR (systemischer Gefäßwiderstand) Berechnung.