Entzündungsmarker sind unspezifisch, aber lebenswichtig für Diagnose, Monitoring und Beurteilung der Behandlung entzündlicher Erkrankungen. Sie fallen in mehrere Kategorien, jede mit eigenen Kinetiken und Nutzen.
| Marker | Quelle | Kinetik | Klinischer Nutzen |
|---|---|---|---|
| CRP | Leber (IL-6-gesteuert) | Steigt 6–12 h; Peak 48 h; t½ 19 h | Screening, Monitoring, Prognose; hs-CRP für kardiovaskuläres Risiko |
| BSG | Fibrinogen/Immunglobuline → RBC-Aggregation | Langsamer Anstieg/Abfall (Tage-Wochen) | Temporalarteriitis, PMR, Infektionen, Malignome; weniger spezifisch |
| Ferritin | Leber, Makrophagen | Akutphasen; auch Eisenspeicher | HLH, Morbus Still, Eisenmangel (diskordant) |
| Procalcitonin (PCT) | Schilddrüsen-C-Zellen (durch Sepsis induziert) | Steigt 2–4 h; spezifisch für bakterielle Sepsis | Antibiotika-Stewardship (Start/Stopp); Sepsis-Prognose |
| Serum-Amyloid-A (SAA) | Leber | Schneller als CRP | Forschung; Amyloidose-Monitoring |
IL-6, TNF-α, IL-1β, IL-8, IFN-γ – gemessen in klinischen Studien, Zytokinsturm (CAR-T, COVID-19), autoinflammatorische Syndrome.
US, CT, MRT, PET-CT – visualisieren Ausmaß der Entzündung, Abszess, Vaskularität.

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