Histamin ist der wichtigste Mediator von sofortigen (Typ-I-) Überempfindlichkeitsreaktionen. Es wird in Mastzell- und Basophilengranula gespeichert und bei Allergen-vermittelter Vernetzung von oberflächengebundenem IgE freigesetzt.
Freisetzungsmechanismus
- Sensibilisierung: Allergen → Th2-Reaktion → allergenspezifisches IgE → bindet FcεRI auf Mastzellen/Basophilen.
- Re-Exposition: Allergen vernetzt ≥2 IgE-FcεRI-Komplexe → Lyn/Syk-Signalgebung → Ca²⁺-Instrom → Granulaexozytose.
- Freigesetzte Mediatoren: Präformiert (Histamin, Tryptase, Heparin), neugebildet (Leukotriene, Prostaglandine, PAF), Zytokine (IL-4, IL-13, TNF-α).
Histaminrezeptoren & Effekte
- H₁ (Endothel, glatte Muskulatur, Nerven): Vasodilatation, ↑ vaskuläre Permeabilität (Ödem), Bronchokonstriktion, Juckreiz, sensorische Nervenaktivierung (Schmerz/Juckreiz), vermehrter Schleim.
- H₂ (Parietalzellen, Immunzellen, Herz): Magensäuresekretion, Immunmodulation, ↑ Herzfrequenz/Kontraktilität.
- H₃ (ZNS, präsynaptisch): Neurotransmitter-Modulation.
- H₄ (Immunzellen): Chemotaxis, Entzündung.
Klinische Manifestationen
- Kutan: Urtikaria (Nesselsucht), Angioödem, Rötung, Juckreiz.
- Respiratorisch: Rhinitis, Konjunktivitis, Bronchospasmus, Kehlkopfödem.
- GI: Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe, Durchfall.
- Kardiovaskulär: Tachykardie, Hypotonie (H₁/H₂).
Anaphylaxie
Schwere, systemische, schnell einsetzende (Minuten) Typ-I-Reaktion mit Beteiligung von ≥2 Systemen oder Hypotonie. Adrenalin IM (anterolateraler Oberschenkel) ist Erstlinie und lebensrettend. Adjuvans: H₁/H₂-Blocker, Steroide, Flüssigkeiten, Sauerstoff. Biphasische Reaktion möglich (1–72 Std.).
Behandlung
H₁-Antihistaminika (2. Generation: Cetirizin, Fexofenadin, Loratadin) für leicht-mäßig. Adrenalin-Autoinjektor bei Anaphylaxierisiko. Allergenvermeidung, Immuntherapie (SCIT/SLIT) für spezifische Auslöser.
