Der Prozess: Externe Respiration
Der Atemgaswechsel findet in den Alveolen statt – winzigen Luftsäckchen, in denen Luft und Blut über eine 0,5–2 µm dünne Atemmembran (alveoläres Epithel + Kapillaren-Endothel + verschmolzene Basalmembranen) in engem Kontakt stehen.
Schritt für Schritt
- Ventilation: Luft tritt ein über Nase/Mund → Pharynx → Larynx → Trachea → Bronchien → Bronchiolen → Alveolen.
- Diffusion von O₂: Alveolärer PO₂ (~100 mmHg) > Kapillärer PO₂ (~40 mmHg) → O₂ löst sich in der Membran, bindet an Hämoglobin.
- Diffusion von CO₂: Kapillärer PCO₂ (~45 mmHg) > Alveolärer PCO₂ (~40 mmHg) → CO₂ diffundiert in das Alveolus.
- Perfusion: Sauerstoffreiches Blut reist über Lungenvenen → linkes Herz → systemische Arterien → Kapillaren.
- Interne Respiration: O₂ diffundiert von der Kapillare (PO₂ ~100) zum Gewebe (PO₂ ~40); CO₂ wandert Gewebe → Blut.
- Zellatmung: Mitochondrien nutzen O₂ zur Oxidation von Glukose → ATP + CO₂ + H₂O.
- Ausatmung: CO₂-reiche Luft reist den Bronchialbaum hinauf und hinaus.
Wichtige Prinzipien
- Ficksches Gesetz: Diffusionsrate ∝ (Oberfläche × ΔP × Löslichkeit) / Dicke. Alveolen maximieren die Oberfläche (~70 m²) und minimieren die Dicke.
- Ventilation-Perfusion (V/Q)-Matching: Optimal, wenn Alveolarventilation dem Kapillarenblutfluss entspricht. Missmatch verursacht Hypoxämie.
- Hämoglobin: Jedes Hb bindet 4 O₂; Kooperativität ergibt sigmoidale Dissociationskurve – effiziente Beladung in der Lunge, Entladung im Gewebe.
- Bohr-Effekt: CO₂ und H⁺ reduzieren die Hb-O₂-Affinität → verbessert O₂-Abgabe an metabolisch aktive Gewebe.
Klinische Relevanz
- Hypoxämie: Niedriger arterieller O₂ (V/Q-Missmatch, Diffusionsbehinderung, Shunt, Hypoventilation).
- Hyperkapnie: Hoher arterieller CO₂ (Hypoventilation, schweres V/Q-Missmatch).
- Pulsoxymetrie (SpO₂) schätzt die arterielle O₂-Sättigung; Blutgasanalyse liefert definitives PaO₂, PaCO₂, pH.
Dieser kontinuierliche Zyklus – Atemzug um Atemzug – erhält den aeroben Stoffwechsel, der für das Leben essenziell ist.
