Alveolen sind die terminalen, dünnwandigen Luftsäckchen des Atemwegs – etwa 300–400 Millionen pro Lunge – und bieten eine massive Oberfläche (~70–100 m²) für den Gasaustausch.
Struktur
- Typ-I-Pneumozyten: Plattenepithel, bedecken 95 % der Oberfläche; ultra-dünn (0,1–0,5 µm) für schnelle O₂/CO₂-Diffusion.
- Typ-II-Pneumozyten: Würfelförmig; sezernieren Lungensurfactant (Dipalmitoylphosphatidylcholin), reduziert Oberflächenspannung, verhindert Kollaps (Atelektase).
- Alveolärmakrophagen (Staubzellen): Phagozytose von Trümmern, Pathogenen.
- Kapillarennetzwerk: Dichtes Plexus; Blut-Gas-Barriere ~0,5 µm dick.
Physiologie
- O₂ diffundiert von Alveolarluft (PAO₂ ~100 mmHg) → Kapillarblut (PaO₂ ~40 mmHg).
- CO₂ diffundiert in entgegengesetzter Richtung (PACO₂ ~40 mmHg → PvCO₂ ~45 mmHg).
- Diffusion begrenzt durch Oberfläche, Barrieredicke, Gaspartialdruckgradienten, Perfusionsanpassung.
Klinische Relevanz
- ARDS: Surfactant-Mangel/Inaktivierung, Barrieredicke → Hypoxämie.
- Lungenemphysem: Alveolarwandzerstörung → reduzierte Oberfläche, Lufteinschluss.
- Lungenödem: Flüssigkeit in Alveolen beeinträchtigt Diffusion.
- Neonatales RDS: Surfactant-Mangel bei Frühgeborenen.
Alveoläre Integrität ist fundamental für das Überleben der Atmung.
