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Der Magen: Anatomie, Physiologie und häufige Erkrankungen

Anatomie und Lokalisation

Der Magen ist ein J-förmiges muskuläres Organ im linken Oberbauch (LUQ), das vom Ösophaguskardiaschluss (T11) bis zum Pylorus (L1) reicht. Regionen: Kardia, Fundus, Körper, Antrum, Pylorus. Krümmungen: große (links), kleine (rechts). Peritoneale Anheftungen: großes Netz, kleines Netz.

Histologie (Mukosa → Serosa)

  • Mukosa: Einfachsäuliges Epithel → Magendrüsen → Drüsen (Hauptzellen, Parietalzellen, Schleimhalszellen, G-Zellen, Stammzellen). Lamina propria, Muscularis mucosae.
  • Submukosa: Meissner-Plexus.
  • Muscularis externa: Drei Schichten (schräg, kreisförmig, längs) → Auerbach-Plexus zwischen längs und kreisförmig.
  • Serosa: Viszerales Peritoneum.

Physiologie

  • Mechanisch: Mischwellen (3/min) → Retropulsion → Chymusbildung.
  • Chemisch: Parietalzellen → HCl (pH 1,5–3,5) + Intrinsischer Faktor. Hauptzellen → Pepsinogen → Pepsin (Proteindigestion). Schleimzellen → Schleim-Bicarbonat-Barriere.
  • Hormonal: G-Zellen (Antrum) → Gastrin → ↑ Säure, ↑ Motilität. D-Zellen → Somatostatin (hemmt Gastrin). Enterogastrischer Reflex (duodinale Rückmeldung).
  • Absorption: Begrenzt: Alkohol, Aspirin, Wasser, einige Lipide, B₁₂ (mit IF).
  • Magenentleerung: Flüssigkeiten < Feststoffe; Fett/Protein verzögert via CCK, Sekretin, GIP.

Häufige Erkrankungen

  • Gastritis: Akut (NSAR, Alkohol, H. pylori, Stress) oder chronisch (H. pylori, autoimmun).
  • Peptisches Ulkus: Magengeschwür/Duodenalgeschwür (H. pylori, NSAR).
  • GERD: LES-Dysfunktion → Refluxösophagitis, Barrett-Ösophagus.
  • Funktionelle Dyspepsie: Rome-IV-Kriterien; keine strukturelle Ursache.
  • Gastroparese: Verzögerte Entleerung (Diabetes, postviral, idiopathisch).
  • Magenkrebs: Adenokarzinom (intestinal/diffus); H. pylori Hauptrisiko.
  • MALT-Lymphom: H. pylori-assoziiert; Rezidiv mit Eradikation.

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