Magensäure (HCl, pH 1,5–3,5) wird durch endogene und exogene Puffer neutralisiert, um die Gastroduodenal-Mucosa zu schützen.
Endogene Puffer
- Schleim-Bikarbonat-Barriere: Oberflächenschleimzellen sezernieren Mucin-Gel + HCO₃⁻ (über Cl⁻/HCO₃⁻-Austausch). Schafft pH-Gradient: Lumen 1–2 → Epitheloberfläche 6–7.
- Epitheliale Bikarbonatsekretion: Villi-/Spitzenzellen sezernieren aktiv HCO₃⁻.
- Speichel: Geschluckter Speichel (1–1,5 L/Tag) enthält HCO₃⁻, Phosphat, Mucin. Puffert Refluxat in Ösophagus/Magen.
- Pankreassaft: 1–2 L/Tag, [HCO₃⁻] 120–140 mM. Neutralisiert sauren Chymus im Duodenum.
- Galle: Bikarbonatreich, emulgiert Fett.
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂): Stimulieren Schleim/HCO₃⁻, ↑ Schleimhautdurchblutung, ↓ Säure. NSAR hemmen → Ulkusrisiko.
Exogene (diätetische) Puffer
- Alkalische Lebensmittel: Obst, Gemüse, Milchprodukte (Milch puffert transient, stimuliert aber Säure über Calcium).
- Wasser: verdünnt Säurevolumen.
Pathophysiologie des Versagens
- H. pylori: ↓ Somatostatin → ↑ Gastrin → ↑ Säure; schädigt Mucosa; ↓ Bikarbonat.
- NSAR: COX-1-Hemmung → ↓ Prostaglandine → ↓ Schleim, ↓ Durchblutung, ↓ Bikarbonat.
- Stress: Mucosa-Ischämie, Säurehypersekretion.
Klinische Relevanz
PPIs (Omeprazol etc.) blockieren H⁺/K⁺-ATPase → tiefe Säuresuppression → ermöglichen Heilung. Antazida (CaCO₃, Mg/Al-Hydroxid) neutralisieren bestehende Säure vorübergehend.
