Lysosomen sind das primäre Abbaukompartiment der Zelle – membrangebundene Organellen, die >60 hydrolytische Enzyme (Proteasen, Lipasen, Nukleasen, Glykosidasen) enthalten, die bei niedrigem pH (~4,5–5,0) aktiv sind. Sie erhalten Fracht über mehrere endozytische und autophagische Wege.
Wege des Materialeintritts
- Phagozytose: Verschlucken großer Partikel (Bakterien, tote Zellen) → Phagosom.
- Pinozytose: Aufnahme von Flüssigkeit/Soluten → Pinosom.
- Rezeptorvermittelte Endozytose: Spezifische Liganden (LDL, Transferrin, Hormone) → Clathrin-beschichtete Vesikel.
- Autophagie: Sequestrierung beschädigter Organellen/Proteine → Autophagosom.
Ablauf des Abbaus
- Endozytisches/autophagisches Vesikel fusioniert mit Lysosom → Phagolysosom/Autolysosom.
- Säurehydrolasen spalten Makromoleküle in Monomere (Aminosäuren, Fettsäuren, Zucker, Nukleotide).
- Transporter exportieren Bausteine ins Zytosol zur Wiederverwendung.
- Unverdauliche Rückstände (Lipofuszin) können sich ansammeln oder durch Exozytose ausgeschieden werden.
Physiologische Rollen
- Nährstoffgewinnung während Hunger.
- Pathogenzerstörung (angeborene Immunität).
- Qualitätskontrolle: Entfernung fehlgefalteter Proteine, beschädigter Mitochondrien (Mitophagie).
- Signalregulation: Rezeptor-Downregulation.
Krankheitszusammenhänge
- Lysosomale Speicherkrankheiten (Gaucher, Tay-Sachs, Pompe) – Enzymmängel verursachen Substratanreicherung.
- Neurodegeneration (Alzheimer, Parkinson) – beeinträchtigte Autophagie/Lysosomenfunktion.
- Krebs – lysosomale Exozytose fördert Invasion und Metastasierung.
