Wie dein Körper Eisen aufnimmt: Eine schrittweise Reise von der Nahrung ins Blut

Die Eisenaufnahme ist ein eng orchestrierter, mehrstufiger Prozess, der hauptsächlich im Duodenum stattfindet. Bemerkenswerterweise gelangen nur 5–35% des diätetischen Eisens tatsächlich in den Blutkreislauf, wobei die Effizienz je nach Eisenform, den bestehenden Eisenreserven des Körpers und der Anwesenheit von Verstärkern oder Hemmern in der Mahlzeit stark variiert.

Zwei Formen diätetischen Eisens

• Häm-Eisen (10–15% der Zufuhr): Abgeleitet aus Hämoglobin und Myoglobin in Fleisch, Geflügel und Fisch. Absorption beträgt 15–35% und ist relativ resistent gegenüber diätetischen Hemmern.
• Nicht-Häm-Eisen (85–90% der Zufuhr): In pflanzlichen Lebensmitteln, angereicherten Getreideprodukten, Eiern und Milchprodukten enthalten. Absorption ist weitaus variabler (2–20%) und unterliegt intensiver Regulierung.

Schrittweiser Weg der Nicht-Häm-Eisenabsorption

1. Magenreduktion: Eisen(III) (Fe³⁺) muss durch Magensäure (HCl) und Ascorbat (Vitamin C) zu Eisen(II) (Fe²⁺) umgewandelt werden. Dieser Schritt ist kritisch – Zustände wie Achlorhydrie oder die Einnahme von Protonenpumpenhemmern können die Absorption stark beeinträchtigen.
2. Luminalchelatierung: Das lösliche Fe²⁺ bindet an Aminosäuren, Peptide und organische Säuren (Citrat, Malat), um ein Ausfällung als unlösliche Hydroxide beim höheren pH-Wert des Duodenums zu verhindern.
3. Apikale Aufnahme über DMT1: Der Divalent Metal Transporter 1 auf dem Borstenrand der duodenalen Enterozyten importiert Fe²⁺. Häm-Eisen tritt über einen separaten Transporter (HCP1/PCFT) ein.
4. Intrazelluläres Schicksal: Sobald im Enterozyten, steht Eisen drei Wege zur Verfügung: Speicherung in Ferritin (wenn die Körper-Eisenreserven gefüllt sind), Nutzung für Häm- und Eisen-Schwefel-Cluster-Synthese oder Export über Ferroportin auf der basolateralen Membran.
5. Basolateraler Export: Ferroportin gibt Fe²⁺ in die Portalzirkulation ab.
6. Plasma-Oxidation und Bindung: Hephaestin und Ceruloplasmin oxidieren Fe²⁺ zurück zu Fe³⁺ für die Bindung an Transferrin (zwei Fe³⁺ pro Transferrin-Molekül).
7. Systemische Lieferung: Transferrin-Rezeptoren auf Zellen – insbesondere erythroide Vorläuferzellen im Knochenmark, Hepatozyten und Muskelzellen – vermitteln die zelluläre Aufnahme.

Der Hauptregulator: Hepcidin-Ferroportin-Achse

• Hepcidin, ein Hormon, das von der Leber produziert wird, bindet an Ferroportin und löst dessen Internalisierung und Degradation aus, was effektiv den Eisenexport aus Enterozyten und Makrophagen blockiert.
• Hohe Eisenspeicher oder Entzündung: Hepcidin steigt → Absorption nimmt ab, Makrophagen-Eisenfreisetzung nimmt ab.
• Eisenmangel, erythropoetischer Antrieb oder Hypoxie: Hepcidin fällt → Absorption steigt, gespeichertes Eisen wird mobilisiert.

Diätetische Modifikatoren der Eisenabsorption

Das Verständnis dieser Physiologie ermöglicht intelligentere Ernährungsstrategien und informiert das klinische Management sowohl von Eisenmangel als auch von Eisenüberladungsstörungen.