Der Dünndarm ist die primäre Stelle der Nährstoffverdauung und -resorption. Sein Bürstensaum (Mikrovilli) exprimiert eine Reihe von Enzymen, die den Makromolekülabbau abschließen.
Kohlenhydratverdauung
- Pankreatische Amylase: Stärke → Maltose, Maltotriose, α-Limitdextrine (luminal)
- Bürstensaum-Disaccharidasen:
- Maltase-Glucoamylase: Maltose, Maltotriose → Glukose
- Sucrase-Isomaltase: Saccharose → Glukose + Fruktose; α-Limitdextrine
- Laktase (Phlorizin-Hydrolase): Laktose → Glukose + Galaktose. Nimmt nach dem Entwöhnen ab (Laktase-Non-Persistenz)
- Trehalase: Trehalose → Glukose
Proteindigestion
- Pankreatische Proteasen: Trypsinogen → Trypsin (Enteropeptidase); Trypsin aktiviert Chymotrypsinogen, Proelastase, Procarboxypeptidasen → Peptide
- Bürstensaum-Peptidasen:
- Aminopeptidasen (N-terminaler Abspaltung)
- Dipeptidasen (Dipeptide → Aminosäuren)
- Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-4), usw.
- Resorption: Aminosäuren (Na⁺-abhängige Transporter), Di-/Tripeptide (H⁺-gekoppelt PEPT1)
Lipidverdauung
- Pankreatische Lipase (+ Colipase): Triglyceride → 2-Monoglycerid + 2 Fettsäuren
- Gallsalze: Emulgieren, bilden gemischte Mizellen zur Solubilisierung
- Resorption: Monoglyceride + Fettsäuren → Enterozyt → re-esterifiziert → Chylomikronen → Lymphe
Nukleinsäureverdauung
- Pankreatische Nukleasen: DNA/RNA → Nukleotide
- Bürstensaum-Nukleotidasen/Phosphatasen: Nukleotide → Nukleoside + Pi → Basen + Ribose
Enterokinase (Enteropeptidase)
Bürstensaum-Enzym; aktiviert Trypsinogen → Trypsin → Kaskadenaktivierung anderer pankreatischer Zymogenen. Kritischer regulatorischer Schritt.
Klinische Relevanz
- Laktasemangel: Primär (genetisch, erwachsenenbedingt), sekundär (Mukosaverletzung), kongenital
- Sucrase-Isomaltase-Mangel (CSID): Genetisch; osmotischer Durchfall bei Saccharose/Stärke
- Mukoviszidose: Pankreasinsuffizienz → Maldigestion; Enzymersatz
- Zöliakie: Villusatrophie → Verlust der Bürstensaum-Enzyme → sekundäre Disaccharidasemangel
Bürstensaum-Enzyme sind die letzten Torwächter der Nährstoffverfügbarkeit.
