Die Defäkation ist ein koordiniertes neuromuskuläres Ereignis, das autonome und willkürliche Kontrolle integriert.
Phasen der Defäkation
- Dickdarmspeicherung und -transit: Haustische Segmentierung mischt den Inhalt; Massenbewegungen (3–4/Tag, postprandial) befördern den Stuhl zum Rektum.
- Rektale Füllung und Abtastung: Rektalwanddistension aktiviert Mechanorezeptoren → Drangempfinden. Interner Analschließmuskel (IAS, unwillkürlich) entspannt sich über den rektalanalen Inhibitionsreflex (RAIR); externer Analschließmuskel (EAS, willkürlich) kontrahiert, um Kontinenz aufrechtzuerhalten.
- Entscheidung zur Defäkation: Kortikale (präfrontale) Bewertung des sozialen Kontextes. Wenn angemessen: willkürliche EAS-Entspannung + Puborektalis-Entspannung → richtet den anorektalen Winkel auf.
- Expulsion: Erhöhter intraabdominaler Druck (Valsalva) + rektale Kontraktion (sakrale parasympathisch S2–S4) → Stuhlausstoß.
- Post-Defäkation: IAS/EAS-Kontraktion wiederhergestellt; RAIR wiederhergestellt; Empfindung der Vollständigkeit.
Schlüsselregulatoren
- Enterisches Nervensystem: Lokale peristaltische Reflexe.
- Spinalreflexe: Sakrales Defäkationszentrum (S2–S4) – parasympathischer Ausfluss.
- Kortikale Kontrolle: Frontallappen hemmt oder initiiert Defäkation.
- Puborektalis-Schlinge: Hält den anorektalen Winkel (~90°) in Ruhe aufrecht; entspannt sich für die Evakuierung.
Klinische Relevanz
Dyssynergische Defäkation (paradoxer Puborektalis-Kontraktion) verursacht chronische Verstopfung – behandelt mit Biofeedback. Stuhlinkontinenz: Schließmuskelverletzung, Neuropathie, Durchfall, kognitive Beeinträchtigung.
