Das Verdauungs- und das Endokrinsystem sind eng miteinander verwoben – der Darm ist das größte endokrine Organ, und Hormone regulieren jede Phase der Verdauung.
Wichtige Interaktionen
1. Hormonelle Regulation der Verdauung
- Gastrin (G-Zellen, Antrum): Regt HCl- und Pepsinogen-Sekretion an; fördert Magenschleimhautwachstum.
- CCK (I-Zellen, Duodenum): Fett/Protein → Gallenblasenkontraktion, Pankreasenzym-Sekretion, Sättigung.
- Secretin (S-Zellen, Duodenum): Säure → Pankreas-Bikarbonat, Lebergallenfluss; hemmt Magenentleerung.
- GIP (K-Zellen): Glucose/Fett → Insulinpotenzierung (Incretin-Effekt).
- GLP-1 (L-Zellen, Ileum/Kolon): Potentes Incretin; verlangsamt Magenentleerung, Sättigung, β-Zell-Schutz.
- Motilin: Migrating Motor Complex (fastende Reinigungswellen).
2. Glukose-Homeostase
- Pankreas: Insulin (↓ Glukose) + Glukagon (↑ Glukose) – minutengenaue Feinabstimmung.
- Darm-Incretine (GIP, GLP-1) verstärken Insulin, unterdrücken Glukagon nach der Mahlzeit.
- Leber: Glykogenspeicherung/-freisetzung, Gluconeogenese – Ziel von Insulin/Glukagon.
3. Nährstoffabsorption modulieren
- Schilddrüsenhormon (T3) reguliert intestinale Disaccharidasen, Transporter hoch.
- Cortisol verstärkt Gluconeogenese, verändert Tight Junctions (Stress → leaky gut).
4. Appetit & Sättigung
- Ghrelin (Magen): Hungersignal (↑ vor der Mahlzeit, ↓ nach der Mahlzeit).
- Leptin (Fettgewebe): Langfristiges Energiesättigungssignal.
- PYY, GLP-1, OXM, CCK: Mahlzeit-Beendigungsignale → Hypothalamus.
5. Stress-Darm-Achse
- HPA-Achse → Cortisol → verändert Motilität, Sekretion, Permeabilität, Mikrobiom.
- Nervus vagus: Bidirektionale Darm-Hirn-Kommunikation (cholinergisch-entzündungshemmend).
6. Metabolische Integration
Verdaute Nährstoffe (Glukose, AA, FA) → Pfortader → Leber (First Pass) → systemischer Kreislauf → endokrine Regulation von Speicherung/Nutzung (Insulin, GH, Schilddrüse, Cortisol).
Dieses Zusammenspiel stellt sicher, dass der Nährstofffluss dem metabolischen Bedarf entspricht – Dysregulation liegt Adipositas, Diabetes, funktionellen GI-Störungen zugrunde.