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Typ-2-Diabetes: Prävalenz, Insulinresistenz und Kontrast zu Typ 1

Typ-2-Diabetes (T2D) macht 90–95 % aller Diabetesfälle weltweit aus. Es ist eine Stoffwechselstörung der Insulinresistenz und relativen Insulinmangels.

Pathophysiologie

  • Insulinresistenz in Muskel, Leber, Fettgewebe → ↓ Glukoseaufnahme, ↑ hepatische Gluconeogenese.
  • β-Zell-Kompensation versagt im Laufe der Zeit → relativer Insulinmangel.
  • Glukagon-Dysregulation (α-Zell-Resistenz gegen Insulin) → ↑ hepatische Glukoseausgabe.
  • Incretin-Defekt (↓ GLP-1, GIP-Effekt).

Risikofaktoren

  • Adiposität (zentral), sitzender Lebensstil, Alterung, Familienanamnese, Rasse/Ethnizität (hochriskant: Schwarz, Hispano, Ureinwohner, Asiat), Schwangerschaftsdiabetes in der Anamnese, PCOS, metabolisches Syndrom.

Kontrast mit Typ 1 (T1D)

MerkmalT1DT2D
BeginnKindheit/junges Erwachsene (jedes Alter)Erwachsene (zunehmend bei Jugendlichen)
PathologieAutoimmuner β-Zell-ZerstörungInsulinresistenz + β-Zell-Versagen
InsulinAbsoluter MangelRelativer Mangel
KetoazidoseHäufig bei BeginnSelten (HHS typischer)
BehandlungInsulin obligatorischLebensstil → Metformin → Zusätze → Insulin

Frühe Diagnose (HbA1c ≥6,5 %) und intensive Lebensstilintervention können bei vielen Remission erreichen.

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