Glukosedysregulation — sowohl hoch als auch niedrig — stört die Hypothalamus-Hypophyse-Ovarial-Achse (HPO), was zu Menstruationsunregelmäßigkeiten führt.
Hyperglykämie / Insulinresistenz (T2D, PCOS)
- Hyperinsulinämie → ovariale Thekazell-Androgenüberproduktion → Anovulation, Oligomenorrhö.
- Insulin ↓ hepatisches SHBG → ↑ freies Testosteron.
- Entzündung/oxidativer Stress → beeinträchtigte Follikelentwicklung.
- Assoziierte Adipositas → Leptin-Dysregulation → GnRH-Störung.
Hypoglykämie (insulinbehandelter T1D/T2D)
- Kontraregulatorischer Anstieg: Glukagon, Adrenalin, Cortisol, GH.
- Cortisol ↑ → hemmt GnRH-Pulsatilität → Anovulation.
- Wiederkehrende Hypoglykämie → HPA-Achse-Dysregulation → Menstruationsunregelmäßigkeit.
- Autonome Neuropathie → beeinträchtigte Hypoglykämie-Wahrnehmung → Teufelskreis.
Management
- Individuelle glykämische Ziele (HbA1c <6,5–7 % präkonzeptionell; <7 % allgemein).
- CGM + Pumpe/MDI mit automatisierter Insulinabgabe reduziert Variabilität.
- Gewichtsabnahme (5–10 %) stellt Ovulation bei vielen PCOS/T2D wieder her.
- Präkonzeptionsberatung ist unerlässlich.
Endokrinologe + Gynäkologe-Koordinierung optimiert sowohl reproduktive als auch metabolische Outcomes.
