Diabetes mellitus ist heterogen. Keine einzelne Ursache; unterschiedliche Ätiologien für jeden Typ.
Typ-1-Diabetes (5–10 %)
- Autoimmunzerstörung der pankreatischen β-Zellen → absoluter Insulinmangel.
- Auslöser: Genetische Anfälligkeit (HLA-DR3/DR4) + umweltbedingter Auslöser (viraler Infekt, frühe Ernährung, Mikrobiom).
- Beginn: Oft Kindheit/Adoleszenz, aber jedes Alter (LADA bei Erwachsenen).
- Erfordert lebenslanges Insulin.
Typ-2-Diabetes (90–95 %)
- Insulinresistenz + progrediente β-Zell-Insuffizienz → relativer Insulinmangel.
- Risikofaktoren: Adipositas (viszerale Adipositas), Inaktivität, Familienanamnese, Alter >45, Ethnizität (Schwarz, Hispanisch, Native American, Asiatisch), GDM-Anamnese, PCOS, Hypertonie, Dyslipidämie.
- Pathophysiologie: Lipotoxizität, Glukotoxizität, Entzündung, Amyloidablagerung beeinträchtigen β-Zellen.
- Vermeidbar/verzögerbar mit Lebensstil (DPP: 58 % Reduktion mit 7 % Gewichtsverlust + 150 Min/Woche Aktivität).
Andere Typen
- Gestationsdiabetes (GDM), MODY, LADA, pankreatisch (Typ 3c), medikamentös induziert.
Genaue Klassifikation leitet die Therapie: T1 = Insulin; T2 = Lebensstil → Metformin → Add-ons (GLP-1, SGLT2, Insulin).