Diabetes mellitus ist eine Gruppe von Stoffwechselstörungen, die durch chronische Hyperglykämie gekennzeichnet sind. Die drei Haupttypen unterscheiden sich in Ätiologie, Pathophysiologie und Behandlung.
1. Typ-1-Diabetes (T1D)
- Ursache: Autoimmunzerstörung der pankreatischen β-Zellen → absoluter Insulinmangel.
- Manifestation: Typischerweise Kindheit/Jugend, kann aber in jedem Alter auftreten (LADA bei Erwachsenen).
- Prävalenz: etwa 5–10 % der Diabetesfälle.
- Behandlung: Lebenslange exogene Insulintherapie (mehrmals tägliche Injektionen oder Pumpe), Glukosemonitoring (CGM bevorzugt), Kohlenhydratzählen, Schulung. Ohne Insulin = diabetische Ketoazidose (DKA) → Tod.
- Risikofaktoren: Genetik (HLA-DR3/DR4), Familienanamnese, Umweltauslöser (Viren, frühe Ernährung?). Nicht lebensstilbedingt.
2. Typ-2-Diabetes (T2D)
- Ursache: Insulinresistenz (Muskel, Leber, Fettgewebe) + fortschreitende β-Zell-Dysfunktion → relativer Insulinmangel.
- Manifestation: Typischerweise >40 Jahre, nimmt aber bei Jugendlichen aufgrund von Adipositas zu.
- Prävalenz: etwa 90–95 % der Fälle.
- Behandlung: Lebensstil (Ernährung, Bewegung, Gewichtsabnahme) → Metformin als Erstwahl → ggf. GLP-1-RA, SGLT2i, DPP-4i, TZD, SU, Basalinsulin gemäß Leitlinien (ADA/EASD). Individuelles HbA1c-Ziel (meist <7 %).
- Risikofaktoren: Adipositas (besonders viszeral), Inaktivität, Familienanamnese, Rasse/Ethnizität, Alter, Schwangerschaftsdiabetes in der Anamnese, PCOS, metabolisches Syndrom.
3. Schwangerschaftsdiabetes (GDM)
- Ursache: Plazentahormone (hPL, Cortisol, Progesteron) lösen im späten Schwangerschaftsverlauf Insulinresistenz aus; β-Zellen können nicht ausreichend kompensieren.
- Screening: 24.–28. Schwangerschaftswoche (1-Stufen-75-g-oGTT oder 2-Stufen-50-g-Screening → 100-g-oGTT).
- Behandlung: Medizinische Ernährungstherapie, Glukosemonitoring, Bewegung → Insulin, wenn Ziele nicht erreicht werden (orale Antidiabetika werden in den USA generell vermieden).
- Nach der Geburt: Meist Rückbildung, aber 50 % entwickeln innerhalb von 10 Jahren T2D. Leblanges Screening (alle 1–3 Jahre). Nachwuchs hat höheres metabolisches Risiko.
Sonstige Typen (kurz)
- Monogen (MODY, Neonatal): Einzelne Gendefekte; oft fälschlich als T1/T2 diagnostiziert.
- Pankreogen (Typ 3c): Pankreaserkrankung (chronische Pankreatitis, Mukoviszidose, Resektion).
- Medikamentös/chemisch induziert: Glukokortikoide, Antipsychotika, Proteasehemmer usw.
Eine korrekte Klassifikation leitet Therapie, Monitoring und Beratung. Autoantikörper-Testung (GAD65, IA-2, ZnT8, IAA) und C-Peptid helfen, T1D von T2D/LADA zu differenzieren, falls unklar.
