Akuter Stress hemmt die Insulinfreisetzung, um Glukoseverfügbarkeit für „Fight-or-Flight“ zu priorisieren. Zwei parallele Wege vermitteln diesen metabolischen Wechsel.
1. Sympathisches Nervensystem (SNS)
- Stress → Hypothalamus → Rückenmark → Nebennierenmark + sympathische Nerven.
- Adrenalin (Nebennieren) + Noradrenalin (Nervenendigungen) binden an β-adrenerge Rezeptoren auf den pankreatischen β-Zellen.
- β₂-Stimulation → ↑ cAMP → ↑ K⁺-Efflux → Hyperpolarisation → ↓ Ca²⁺-Zufluss → ↓ Insulinexozytose.
- α₂-Stimulation (auch) → ↓ cAMP → weitere Hemmung von Insulin.
2. HPA-Achse
- CRH (Hypothalamus) → ACTH (Hypophyse) → Cortisol (Nebennierenrinde).
- Cortisol-Wirkungen:
- ↑ Hepatische Gluconeogenese/Glykogenolyse → ↑ Blutglukose.
- ↑ Periphere Glukoseaufnahme (Insulinresistenz in Muskel/Fett).
- ↓ β-Zell-Insulinsekretion (genomisch & nicht-genomisch).
- ↑ Lipolyse → FFAs → weitere Insulinresistenz.
Metabolisches Ergebnis
Hyperglykämie + Hypoinsulinämie → Treibstoff für Gehirn, Herz, Skelettmuskulatur während der Bedrohung.
Folgen chronischen Stresses
- Anhaltendes Cortisol → viszerale Adipositas, Insulinresistenz, β-Zell-Erschöpfung → Typ-2-Diabetes.
- SNS-Überaktivität → Hypertonie, Dyslipidämie.
Klinischer Hinweis
Stress-Hyperglykämie bei hospitalisierten Patienten sagt schlechte Ergebnisse voraus. Insulinprotokolle sind oft nötig, auch ohne Diabetes-Vorgeschichte.
